餐后高血糖控制.pptxVIP

;强化血糖控制达标的意义;第一时相与餐后高血糖;0 5 100;定 义;第一时相胰岛素分泌的测定;早时相胰岛素分泌的测定;第一时相与餐后高血糖;既往认识;第一时相(早时相)胰岛素分泌的生理意义; 早时相胰岛素分泌消失的后果; 早时相胰岛素分泌缺失是餐后血糖升高的根本原因;;AIR与DM发病呈负相关关系;358名非糖尿病比马印第安人,在平均7、6年随访中61名进展为T2DM。 依照基线时胰岛素敏感性(M值, 正糖高胰岛素钳夹),第一时相胰岛素分泌(AIR, IVGTT)水平分类,比较12年T2DM累积发病率。;在IR基础上,早时相胰岛素分泌缺陷决定了IGT向T2DM的进展;;改善第一时相胰岛素分泌缺陷是糖尿病干预的重要策略;第一时相胰岛素分泌状况能够预测T2DM患者餐后血糖控制情况;第一时相与餐后高血糖; 急性高血糖和糖尿病并发症;进餐;;研究目的: 探讨波动性葡萄糖浓度对内皮细胞的影响 (人脐静脉内皮细胞,HUVEC) 研究方法: HUVEC在不同葡萄糖浓度的培养基中培养14天:5mmol/l,20mmol/l,或在5mmol/l和20mmol/l中隔天交替培养 凋亡测定: 采纳不同的方法来证实是否存在凋亡: 存活分析,细胞周期分析,DNA片段分析,形态学分析 Bcl-2和Bax测定(两种与凋亡有关的特别重要的基因表达产物);试验设计;结果: 1、 恒定性高糖可诱导HUVEC凋亡,显著降低Bcl-2水平,同时升高Bax表达水平 2、 波动性高糖可较恒定性高糖更进一步促进HUVEC凋亡。在波动性高糖培养环境中,Bcl-2检测不到,而Bax表达水平显著升高 结论: 这些结果提示血糖波动比稳定高糖更容易损伤内皮细胞;HUVEC调理培养基粘附分子表达的定量检测;方法 结果: 1、 在12例健康志愿者中诱发急性高血糖 (15 mmol/L, 270 mg/dL) 2、 在诱导至高血糖30分钟后,收缩压、舒张压、心率及血浆儿茶酚胺均显著升高(P、05) 3、 60分钟及90分钟时腿部血流量显著降低 (15%; P、05) 4、 ADP诱导血小板聚集及血液粘度均显著增加 (P、05)、 ;5、输注L-精氨酸 (n=7, 1 g/min)后在高糖钳夹的最后30分钟可完全逆转血液动力学及血液流变学的改变,而D-精氨酸(n=5, 1 g/min)及L-赖氨酸(n=5, 1 g/min)则无此作用; 6、 在8例健康志愿者中输注NG-同型精???酸 (L-NMMA; 2 mg/min)以抑制内源性NO合成,可产生与高血糖相似的血管效应 ;收缩压(mmHg);;舒张压(mmHg);结论 : 结果显示在健康受试者中诱导急性高血糖可导致血液动力学和流变学的明显改变,而L-精氨酸可逆转这些改变、 ;结论;第一时相与餐后高血糖;第一时相(早时相)胰岛素分泌缺陷的干预;;; NG-OGTT*,OGTT 和精氨酸试验的胰岛素释放 ;第一时相与餐后高血糖;那格列奈120mg Tid 降低HbA1c疗效相当于阿卡波糖100mg Tid;HbA1c＜7％患者比例; ;那格列奈独特的代谢途径; 那格列奈在肝硬化患者中药代与健康对比相似;那格列奈在中重度肾功能不全患者药代与健康对比相似;