冠状七版解读-李兴旺教授(1).pdfVIP

新型冠状病毒肺炎 诊疗方案 （试行第七版）解读 首都医科大学附属北京地坛医院 李兴旺 2020-3-4 新冠肺炎( 试用七版) 主要更新内容 • 新冠肺炎疫情 – 我国境内疫情上升的势头得到一定程度的遏制，大多数省份疫情缓解。 – 境外的发病呈上升态势，60余个国家有病例报告。 – 要注意境外输入性病例导致的传播和扩散。 • 对传播途径做了进一步的解释。 • 增加了新冠肺炎的病理改变内容。 • 临床特点、临床分型、治疗等方面增加了儿童、孕产妇相关内容。 • 增加了血清IgM、IgG抗体在诊断和排除疑似病例中的意义。 • 细化了重型、危重型治疗措施，增加了可试用的治疗方法。 流行病学特点 • 传染源 – 主要是新型冠状病毒感染的患者。 – 包括有肺炎和无肺炎的患者。 – 无症状感染者也可能成为传染源。 – 包括尚未发病者和隐性感染者。 • 传播途径 – 经呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径。 – 密闭场所、长时间暴露、高浓度的环境中存在经气溶胶传播的可能。 – 应注意粪便、尿对环境污染造成经气溶胶或接触传播。 – 粪口途径无证据。 • 易感人群：人群普遍易感。 病理改变 • 肺脏 – 呈不同程度的实变； – 肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成； – II型肺泡上皮细胞显著增生，部分细胞脱落； – 肺泡隔血管充血、水肿，可见单核和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成； – 肺组织灶性出血、坏死，可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间 质纤维化； – 肺内支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见黏液及黏液栓形成； – 少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成； – 电镜下支气管黏膜上皮和II型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。 病理改变 • 脾脏、肺门淋巴结和骨髓 – 脾脏明显缩小。 – 淋巴细胞数量明显减少，灶性出血和坏死，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞 噬现象； – 淋巴结淋巴细胞数量较少，可见坏死； – 免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+ T和CD8+T细胞均减少； – 骨髓三系细胞数量减少。 • 心脏和血管 – 心肌细胞可见变性、坏死，间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或） 中性粒细胞浸润； – 部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。 病理改变 • 肝脏和胆囊 – 体积增大，暗红色； – 肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞细胞 浸润，微血栓形成； – 胆囊高度充盈。 • 肾脏 – 肾小球球囊腔内见蛋白性渗出物，肾小管上皮变性、脱落，可见透明管型。 – 间质充血，可见微血栓和灶性纤维化。 • 其他器官 – 脑组织充血、水肿，部分神经元变性。 （已有病毒性脑炎报告） – 肾上腺见灶性坏死。 – 食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落。 – 是一种以肺脏损伤为主要靶器官的病毒病。 临床特点 • 临床表现 – 以发热、干咳、乏力为主要表现。少数病例伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。 • 多以发热起病，中低热者比例较高；持续高热者病情重。 – 值得注意：部分重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。 – 重症患者多在一周后出现呼吸困难和/或低氧血症 。 • 应密切观察病情，尽早发现重症病例，早期干预，阻断病情进展；极期多在9 -12天。 – 严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功 能障碍。 – 一起15例聚集发病：12例肺炎（发热4例，无症状5例，10例淋巴细胞正常），3例无症状无肺炎。 新冠肺炎临床症状 （55924例） 100.00% 90.00