2022门脉高压性胃病研究进展（全文）.pdfVIP

2022门脉高压性胃病研究避展（全文） 摘要 门脉高压性胃病 （portalhypertensive gastropathy , PHG）是各种原因引 起 门 静脉高压导致的胃黠膜非炎性病变，常见于肝硬化门脉高压 症，可并 发消化道出血，是肝脏疾病中除食筐胃底静脉曲张引起消化道出血的第二 大原因，严重者可危及生命。 近年来，国内外对 高关 PHG 的发病机制、 诊断和治疗进行了相关研究，本文对研究进展进行了综述。 门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy , PHG）和 食筐胃底静 脉曲张是门静脉高压的常见并发症。 PHG主要继发于肝硬化门脉高压症， 也可见于非肝硬化门静脉高压。 PHG在肝硬化患者中发病率为20%～ 80%，真中10%～15%可并发消化道出血［1］，急性消化道出血可出现呕 血 、 黑便，严重者危及生命；慢性消化道出血常表现为缺铁性贫血［2］。 内 镜是诊断PHG的主要方法具特征表现为马赛克征或蛇皮样外观［3］。P HG 组织学特征为胃黠膜及军占膜下毛细血管、 静脉扩张充血，无明显炎症浸润。 发病机制多认为与门静脉高压 、 胃 军占膜屏障功能削弱等高关，幽门螺杆菌 (Helicobactor pylori , HP）感染及肝功能分级在PHG发生 、 发展中的作 用仍存争议。此外，食筐胃底静脉曲张 患者进行内镜下治疗，PHG会加重 [2］。 降低门静脉压力是PHG的主要治疗目的，茵选药物治疗。 药物治疗 失败后 ，可采取经颈静脉肝内门腔静脉分；如忙（transjugular intrahepatic portosystemic shunt , TIPS） 、 外科手术及内镜治疗等作为补救性擂施。 肝移植可控 PHG 难治性出血，逆转肝功能［4］。 近年来发现，内镜下止 血措施在 PHG 治疗中有一定疗效。 PHG 的发病机 1 . 门静脉高压： PHG 发病机制尚无定论，但大多学者认为门静脉高压是PHG 发生的必要 条件。 门静脉压力升高肘，静脉回流受阻， 胃黠膜下毛细血管充血扩张， 血管道透性增加，血浆外渗，导致大量动静脉短路开放，动脉血氧饱和度 降低 ，引起胃站膜缺血、 缺氧，局部胃站膜损伤［SJ。研究发现，通过药物、 TIPS 或手术治疗降低门静脉压力后， PHG 可得到改善，提示门静脉高压 在 PHG 发生、 发展中起着重要作用［6］。 另外，研究发现食筐胃底静脉曲 张患者行内镜治疗，如套扎及硬化剂注射等后，PHG 可加重，这可能与血 流重新分布导致门静脉血流增加 、 压力升高高关［2］。 2. 胃站膜屏障功能削弱： PHG 患者多存在南不同程度肝功能受损，灭活门静脉血流中的高毒物质能 力下降，导致内毒素血症。 内毒素激ijs;敷肤系统，使组织缺血、 缺氧，细 胞代谢障碍，胃黠膜屏障功能削弱。前列腺素（PG）可促进胃站膜黠液分泌， 改善胃站膜微循环，增强胃站膜屏障保护功 能。 前列腺素 E2(PGE2）是胃 黠膜重要的保护因子，研究发现 PHG 患者 胃黠膜 PGE2 含量明显低于非 PHG 组［6］。 PHG 患者血中肿瘤坏死因子－c叫TNF－叫升高，剌激一氧化氮 (NO）、 前列环素（PGI2）大量释放，胃部血管扩张更为明显，进 而加重胃黠 膜充血，破坏胃黠膜上皮细胞的完整［7］ 3. HP感染： PHG与HP 感染的关系仍存在较大争议不少学者研究了HP感染在 PHG 发生、 发展中的作用，但是高关 PHG对 HP定植、 增殖 及真对胃军占膜的 毒性作用，即真自身手日代谢产物易位的研究甚少［8］。研究发现肝硬化患者 HP感染率低于普通人群，PHG患者胃黠膜肠上皮化生高于对照组，墓于 此高