过度降压导致分水岭脑梗死34例临床分析（临床医学论文资料）.docVIP

过度降压导致分水岭脑梗死34例临床分析（临床医学论文资料） 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：过度降压导致分水岭脑梗死34例临床分析 1 1 资料与方法 2 2 结 果 3 3 讨 论 3 文2：29例分水岭脑梗死的临床分析 5 1 资料与方法 5 2 结果 6 3 讨论 6 参考文摘引言： 7 原创性声明（模板） 8 文章致谢（模板） 8 正文 过度降压导致分水岭脑梗死34例临床分析（临床医学论文资料） 文1：过度降压导致分水岭脑梗死34例临床分析 脑分水岭梗死（cerebral watehed infarcts，CWI）又称边缘带梗死，是指发生在脑的两条或两条以上主要动脉分布区的交界处的脑梗死，约占全部脑梗死的10%。国内报道其发病率%～%，50岁～69岁老年人居多，69%为老年人［1］。一般认为多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴血压降低时，亦可由于心源性或动脉源性栓塞引起。现将我院2008年―2010年收治的34例以过度降压为诱因导致分水岭脑梗死病例资料进行分析探讨。 1 资料与方法 临床资料 34例CWI患者均为我院2008年―2010年神经内科住院患者，其中男23例，女11例，年龄51岁～78岁，平均（63±6）岁，全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准［2］，并均由脑CT或磁共振成像（MRI）证实为分水岭脑梗死。患者均有高血压病史，发病前均无神经系统定位体征，降压治疗前血压170～260/100～140 mmHg（1 kPa），均接受静脉输注硝酸甘油、硝普钠、压宁定或联合或超量口服复方利血平、硝苯地平、依苏等降压治疗。在降压治疗后 h～8 h发病。既往有冠心病史13例，糖尿病史11例，高脂血症26例。临床表现为偏瘫/轻偏瘫34例，感觉障碍29例，言语障碍23例，意识障碍7例，球麻痹4例，偏盲9例，精神异常6例，头痛12例，头晕15例，病理征阳性31例。全部病例均行头颅CT或MRI检查，CT图像上CWI梗死灶为低密度改变，皮层梗死多呈楔型，底面向外，尖端向内，皮层下呈条索状或断续线状，MRI为长T1 、长T2信号，根据病变部位将CWI分为三型:皮层前型，皮层后型和皮层下型，本组中皮层前型14例，皮层后型12例，皮层下型8例。单侧CWI 28例，双侧6例，合并腔隙型脑梗死19例。34例患者中胆固醇升高24例，三酰甘油升高13例，低密度脂蛋白升高29例，血糖升高者13例。 全部患者均行颈部血管彩超检查，均存在颈内动脉粥样斑块，其中一侧颈动脉重度狭窄或闭塞22例，双侧颈动脉起始段重度狭窄者3例。该组患者均行头颈CTA检查，共有27例（%）患者存在颅内外血管狭窄，其中一侧颈内动脉重度狭窄（狭窄率≥70%）18例，双侧颈动脉起始段重度狭窄者3例，一侧颈内动脉起始部闭塞4例，一侧大脑中动脉起始部狭窄3例，基底动脉重度狭窄2例，其余4例未见明显颅内外血管狭窄，但均有颈内动脉粥样硬化及偏心斑块形成。 治疗方法 本组均给暂停降压药物，予低分子右旋糖酐、生理盐水扩容，1例入院时血压低于90/60 mmHg的患者予以多巴胺升高血压治疗，使血压维持在140～180/90～110 mmHg，对于大面积梗死的患者在保证血压和血容量的基础上给予脱水治疗。所有患者均接受抑制血小板聚集、辛伐他丁降血脂稳定斑块，脑保护剂等治疗，血糖高者接受胰岛素治疗。 2 结 果 按照1995年全国第4届脑血管病会议制定的标准［2］评定疗效，本组基本治愈17例，显著进步11例，进步6例，无死亡病例。 3 讨 论 CWI多于睡眠、安静和血压过低时发病，临床表现多种多样，因梗死部位不同而各异。皮层前型主要表现为肢体瘫痪，舌、面瘫少见，偏身感觉障碍、优势半球病变常有经皮层运动性失语，非优势半球病变有情感障碍。皮层后型常表现为偏盲，皮层型感觉障碍，偏瘫较少，优势半球病变有经皮层感觉失语，约一半患者出现精神抑郁，非优势半球病变可出现对侧空间忽视或病感缺失。皮层下型常表现为偏瘫、非皮层型感觉障碍，优势半球常有语言障碍。CWI主要依赖颅脑CT或MRI等影像学检查，明确梗死灶位于两条脑动脉终末支的交界处，即分水岭区，但由于MRI可在冠状面、横断面、矢状面显示梗死灶，易于准确地判断梗死灶的位置和形状，因此MRI优于CT，对那些不典型的、不是位于重要分水岭的CWI，更适宜MRI检查。本组34例经CT或MRI分型，其中皮层前型14例（%），皮层后型12例（%），皮层下型8例（%），临床表现与文献报道基本相符。 CWI的病因及发病机制一直存在争论，传统认为体循环低血压、低血容量、颈动脉狭窄和闭塞、微栓子、血液流变学异常及后