外科护理学各论概括及护理措施.pdfVIP

外科护理学 外科休克病人的护理 第一节、概述 休克：是由于机体受到强烈的致病因素的侵袭后，导致有效循环血容量骤降，组织灌注不足 所引起的以微循环障碍，代谢紊乱和细胞受损为主要病理生理改变的综合征。不及时治疗可 发展为MODS(多器官障碍综合征)和MSOF （多系统器官功能衰竭） 病因：导致休克的病因很多，如创伤、失血、感染、过敏、强烈的神经刺激等 分类：低血容量性休克，感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。其中 低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最常见。 还可以分为低排高阻型休克（冷休克），高排低阻型休克（暖休克）。 休克的病理生理： 1 微循环障碍：可以分为以下三期 ①微循环收缩期：休克早期，大量儿茶酚胺及肾素血管紧张素分泌增加，使心跳加快，心排 出量增加。内脏不缺血，外周缺血，生命指征正常，皮肤黏膜苍白。又称休克代偿期（少灌 少流） ②微循环扩张期：组织灌注不足进一步加重，缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性产物堆积， 组胺、缓激肽等血管活性物质和炎症介质释放。乳酸扩张血管，致大量血液滞留于毛细血管， 血液浓缩，血粘稠度增加，回心血量减少，血压下降。（只灌不流）休克进入抑制期。 ③微循环衰竭期：形成微血栓，甚至发生DIC，细胞处于缺氧和缺乏能量的状态，细胞自溶， 死亡。发生MODS，甚至死亡。皮肤黑紫，无生命体征，少尿或无尿。可出现白、红等血栓。 随着各种凝血因子消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，临床常出现严重的出血倾向。（不灌不 流） 2 代谢变化：休克时，早期应激产生儿茶酚胺，导致胰高血糖素生成，血糖升高。所以休克 补液时不能补糖。 3 内脏器官的继发性损害 主要是由于休克导致细胞处于缺氧和缺乏能量的状态，细胞自溶，死亡。引起器官的不 同程度的损伤。 ① 肺：临床表现为进行性呼吸困难和缺氧等症状。 ② 肾：引起急性肾衰竭，临床表现为少尿或无尿。 ③ 脑：出现继发性脑水肿和颅内压升高。 ④ 心：可出现局灶性心肌坏死，心力衰竭。 ⑤ 胃肠道：胃糜烂溃疡，出现上消化道出血，肠黏膜感染导致肠源性感染和毒血症 ⑥ 肝：毒素血症，代谢紊乱和酸中毒。临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重者出现肝性脑 病和肝衰竭。 治疗原则 关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌 功能，恢复正常代谢和防止MODS。 1 一般紧急措施 ①积极处理引起休克的原发 ②保持呼吸道通畅严重者可行气管插管和气管切开。 ③采 取休克体位，以增加回心血量 ④注意保暖，尽量减少搬动。 2 补充血容量：输液的原则是早、快。首选快速输入扩容作用迅速的晶体溶液（平衡液和等 渗盐水），但因其维持扩容作用的时间仅1小时，所以需输入扩容作用较强的胶体溶液（如 全血、血浆、右旋糖苷等） 3 积极处理原发病，纠正酸碱平衡失调；使用抗生素防止感染 4 应用血管活性药物 ①血管收缩剂：有多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺，可暂时升高血压，但可加重组织缺氧。 仅用于经补液后血压不升者。 ②血管扩张剂：常用的有酚妥拉明、酚苄明、654—2，可以解除小血管痉挛，改善微循环， 增加组织灌注量，但是可导致血压下降。故只有血容量已经基本补足，血压在90 以上，而 病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良才考虑使用。 ③强心药：如多巴胺，多巴酚丁胺，还有其他强心苷如毛花苷 C （西地兰），可增强心肌收 缩力，增加心搏出量，减慢心率，血容量补足，中心静脉压15,血压仍然低时，可注入西地 兰行快速洋地黄化。 5 改善微循环：当休克发生到DIC 阶段，可用肝素抗凝，一般成人首次可用10000U，每6 小时一次。DIC晚期，纤维蛋白溶解亢进，可用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基乙酸；以及抗 血小板粘附和聚集的阿司匹林和低分子右旋糖苷。 7 皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇一般用于严重休克和感染性休克。主要药物是 甲基泼尼松龙30mg或地塞米松1—3mg/kg，加入5%葡萄糖溶液静脉滴注。其他药物如维拉 帕米，ATP—氯化镁。纳洛酮等也有助于休克的治疗。 第二节、外科常见的休克 一、低血容量性休克 是外科常见的失血类型，常因大量出血或体液丢失，使有效循环血容量降低所致，因出 血导致的休克称为失血性休克；因严重创伤使血液和血浆同时丢失所致的休克称为创伤性休 克。 治疗原则： 1 失血性休克 ①补充血容量：输入胶体溶液更容易恢复血管内容量，维持胶体渗透压，并持续较长时间。 一般认为，维持血红蛋白在10