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32P玻璃微球血管栓塞内照射加局部灌注抗癌药对肺癌的治疗作用(临床医学论文资料)
目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 1
文1:32P玻璃微球血管栓塞内照射加局部灌注抗癌药对肺癌的治疗作用 1
1对象和方法 2
文2:32P玻璃微球血管栓塞内照射加局部灌注抗癌药对肺癌的治疗作用临床医学论文 6
1对象和方法 6
参考文摘引言: 11
原创性声明(模板) 12
文章致谢(模板) 12
正文
32P玻璃微球血管栓塞内照射加局部灌注抗癌药对肺癌的治疗作用(临床医学论文资料)
文1:32P玻璃微球血管栓塞内照射加局部灌注抗癌药对肺癌的治疗作用
0引言
经支气管动脉介入治疗肺癌已被公认为有效的方法,且经历了支气管动脉灌注化疗到栓塞化疗的发展过程,而栓塞材料也不再局限于明胶海绵、碘化油、载药微球的初步临床应用已见报道[1]. 用放射性核素结合不降解玻璃微球行内照射与栓塞双重治疗,在肝癌、胰腺癌、脑胶质瘤的动物实验及临床应用均有报道[2-5]. 我们的研究旨在初步探讨32P玻璃微球(phosphorus32 glass microspheres,32PGMS)经支气管动脉肿瘤支行栓塞内照射联合局部灌注抗癌药对肺癌治疗的有效性和安全性。
1对象和方法
对象
选择200310/200404间经病理证实为支气管肺癌的患者24(男18,女6)例. 平均年龄(39~69)岁. 其中,腺癌4例,鳞癌13例,腺鳞癌1例,小细胞肺癌6例. 依据1997年UICC肺肿瘤TNM分期标准,6例为Ⅱ b期,7例Ⅲ a期,11例Ⅲ b. 克氏(Karnofsky)评分≥70分,预期生存期6 mo以上,血液学、心脏、肝肾功能基本正常,无严重未控制的内科疾病和感染,无第2个未治愈的肿瘤,未接受其他临床研究,不同时使用其他抗肿瘤药物、免疫治疗和放疗。
方法
. 非小细胞肺癌(CLC)采用CAP方案(环磷酰胺400 mg/m2,阿霉素40 mg/m2,顺铂40 mg/m2. 均在第1日使用)化疗;小细胞肺癌(SCLC)采用EP方案(VP16 120 mg/m2, 分别于第1,3,5日静脉滴注;DDP 60 mg/m2,于第1日静脉滴注并水化)化疗. 4 wk为1个周期. 并于第8周后复查胸部CT,证实其病灶变化不明显,随后行支气管动脉局部灌注化疗并以32PGMS与超液化碘油的混悬液进行栓塞. 于第12周观察治疗前后胸部CT 影像学改变,临床症状、副作用及介入并发症发生率等。
. 成品呈棕色、干粉末状,体内不降解,释放纯β射线,平均能量 MeV(最大能量 MeV),软组织内平均射程03 cm(最大射程08 cm),物理半衰期143 d,热球粒径45~75 μm,密度20~25 g/cm3,1 mo 内32P释放率%. 出炉时比活度为(55~381)×107 Bq/g,使用时比活度(39±37) 8~174×107 Bq/g. 剂量估算按公式[7]: Dt=346×T×C×∑Δi(1-E-0693t/T)(cGy). 栓塞靶肺吸收内放射剂量平均763±54(30~1492) Gy。
,用5FRLG或Cobra导管插管至患侧支气管动脉,经DSA血管造影证实导管到达靶动脉后,越过与支气管动脉共干的肋间动脉、脊髓动脉或非肿瘤供血的支气管动脉的分支,超选择插管至支气管动脉的肿瘤供血分支,经导管灌注化疗药物(DDP 60 mg/m2,CTX 600 mg/m2)后,缓慢注射32PGMS与超液态碘油混悬液. 配制方法: 用前 32PGMS与超液态碘油以100 mg∶1 mL比例振荡混合后注入,术后立即行DSA。
,2 wk及1,2,3 mo行血常规、肝肾功能、肺功能等指标跟踪复查. 均在治疗前及治疗后1,2,3 mo行胸部CT检查,依据WTO实体瘤疗效标准评价近期疗效. 记录治疗前后临床症状、副作用及并发症。
,疗效分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)和进展(PD). 治疗有效率(RR)为CR+PR例数占总例数的百分比. 毒性反应分为0~Ⅳ度。
统计学处理: 治疗有效率以百分数表示;血细胞数量,肝、肾、肺功能指标均以x±s表示,其治疗前后比较采用随机区组设计方差分析以及Dunnettt检验。
2结果
实验室检查术后1,2 wk及1,2,3 mo的连续血常规、肝肾功能、肺功能等指标跟踪观察. 19例患者出现不同程度白细胞减低,多发生在治疗后2 wk前后,经应用GCSF治疗后恢复正常;所有患者的其余观察指标均未发生明显变化(Tab l).表132PGMS肿瘤血管栓塞内照射加局部灌注化疗的血液学、肝、肾、肺毒性反应(略)
临床近期疗效CR 5例, PR 15例,SD 3例,PD 1例,RR 83% (2
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