基础医学胰腺疾病.pptxVIP

会计学;第一节;第2页/共39页;第3页/共39页;第4页/共39页;第二节; 急性胰腺炎 （Acute pancreatitis） ;一、致病危险因素：胆汁反流入胰管、胰液分泌增多或排出障碍。 1、胆道疾病：胆汁返流入胰管，将磷脂酶原A激活成磷脂酶A，引起胰腺组织坏死致胰腺炎。 2、过量饮酒：直接损伤；间接刺激胰腺分泌；引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙，激活多种蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自身消化”。;;二、发病机制与病理生理： 　各种胰酶（磷脂酶A---细胞死亡;弹力蛋白酶---胰腺出血和坏死；脂肪酶---血钙降低）通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活，产生局部或全身损害（充血、水肿甚至出血、坏死，大量渗出，休克；细菌移位而继发感染；胰酶、有毒物质、内源性介质可导致重要器官损害、ＭＯＤＳ）。;;四、临床表现： 1、腹痛：主要症状，突发，剧烈。 2、腹胀：腹腔神经丛受刺激致肠麻痹，腹 膜后炎症 3、恶心、呕吐：常与腹痛伴发 4、腹膜炎体征：出血坏死性胰腺炎时有此 征 5、其他：发热、黄疸、休克、ARDS、 精神症状、皮下出血（Grey-Turner征、 Cullen征）、胃肠道出血、低钙血症、DIC;五、诊断：临床表现、实验室检查、 影像学检查 1、实验室检查： （1）胰酶测定：血、尿淀粉酶及其同 工酶测定；脂肪酶测定 （2）其他项目：血常规、血糖、肝功能、电解质、血气分析、DIC、腹穿（血性、淀粉酶高对诊断很有帮助）;2、影像学： （1） B超：首选。出现粗大的强回声提示有出血、坏死的可能。 （2）胸、腹部X线片 （3）增强CT扫描：在胰腺弥漫性肿大的背景上若出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，则可诊断为胰腺坏死。 （4）MRI;;3、临床分型： （1）轻型急性胰腺炎：死亡率很低。 （2）重症急性胰腺炎：并发症多，死 亡率高。休克、多衰、代谢障 碍、血（脓）性腹水等。 暴发性胰腺炎：死亡率很高。 ;六、急性胰腺炎的局部并发症： 1、胰腺及胰周组织坏死： 分感染性坏死、无菌性坏死。CT是诊断的最佳方法 2、胰腺及胰周脓肿： 3、急性胰腺假性囊肿： 4、胃肠道瘘： 5、出血：腹腔或腹膜后的大出血;七、治疗： 1、非手术治疗：全身反应期、水肿型胰腺炎及尚无感染的出血坏死性胰腺炎。 （1）禁食、胃肠减压： （2）补液、防治休克： （3）解痉止痛：禁用吗啡 （4）抑制胰腺分泌：;;2、手术治疗： （1）手术适应症：不能排除其他急腹症；继发感染；经非手术治疗，病情继续恶化；暴发性胰腺炎经过短期（24小时）非手术治疗MODS仍不能得到纠正；伴胆总管下端梗阻或胆道感染者；合并肠瘘、大出血或胰腺假性囊肿。 ;;第四节; 胰腺癌 （cancer of the pancreas） 导管细胞腺癌多见 与染色体异常、吸烟有关; 胰头癌 cancer of the head of the pancreas 早期诊断困难，手术切除率低，预后很差。;一、诊断： 主要依据临床表现、影像学检查 1、临床表现：最常见为腹痛、黄疸、消瘦 （1）上腹疼痛、不适：常见的首发症状，早期上腹不适，或隐痛、钝痛、胀痛。中晚期持续性剧烈腹痛，影响睡眠和饮食。;;2、实验室检查： （1）血清生化学检查： 血、尿淀粉酶、血糖、胆红素、AKP、转氨酶升高，尿胆红素（+） （2）免疫学检查：CEA、POA、PaA、PCAA 、CA19-9可升高，但无特异性。 糖类抗原19-9（CA19-9）最常用于胰腺癌的辅助诊断和术后随访;3、影像学检查： （1） B超、内镜超声：可显示胰头部占位，肝内外胆管扩张，胆囊胀大，胰管扩张，有无肝转移和淋巴结转移。 （2）胃肠钡餐造影 （3） CT：胰腺区动态薄层增强扫描;;;;;二、治疗： 手术切除是胰头癌治疗的有效方法。常用手术方式： （1）Whipple胰头十二指肠切除术（胰头癌标准术式）：切除胰头、远端胃、十二指肠、上段空肠、胆囊和胆总管及相关的淋巴结，然后将胰、胆和胃、空肠重建。;; 壶腹周围癌 Periampullary adenocarcinoma;第35页/共39页;一、病理：