头颅MRI入门必修之读片知识PPT课件.pptVIP

多发性硬化 脑脓肿 脑干急性脑梗死 DWI—高信号 * 小脑胆脂瘤 大脑镰脑膜瘤 * CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(1) 1.CT上密度的形成与组织的吸收系数有关； 2.血液中有形成份是血红蛋白； 3.血红蛋白的X线吸收系数高于脑组织； 4.出血后的3小时内，血肿的成份为新鲜血液和少量坏死脑组织；CT值得50-60HU； * CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(2) 5.出血3小时后，血凝开始，血清被析出，红细胞压积增大，可达80~90%，CT值升高，可达80HU以上； 6.一周后血红蛋白崩解，从边缘开始，CT值逐渐降低； * CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(3) 7.慢性期后包膜形成，增强可见包膜强化，此时，中心为高密度出血区，周围低密度血肿分解区，外周血肿膜强化，中心高密度逐渐消退，直至成为低密度囊液，外周包膜强化也逐渐减退，直至消失。 * 脑出血的MRI成像及其变化规律 MRI成像主要取决组织的质子质量及在磁场中的运动情况： 脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状； 顺磁性物质对MRI成像的影响主要为两个方面： 质子弛豫增强 T2弛豫增强 * A：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使T1和T2弛豫时间缩短； 形成条件：不成对电子 电子间距离＜0.3nm 产生结果：T1WI高信号， T2WI低信号。 * B：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，T2弛豫时间缩短； 形成条件：顺磁性物质分布不均； 产生结果：T2WI上低信号 * 体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白—脱氧血红蛋白—高铁血红蛋白—含铁血黄素的变化过程； MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。 质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。 * 氧合血红蛋白-非顺磁性物质 无质子弛豫增强和T2弛豫增强（不引起信号变化）。 出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化（T1WI-低信号、T2WI-高信号） * 脱氧血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＞0.3nm，但分布不均匀，故 没有质子弛豫增强 有T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）； 表现：T1WI：等、低信号 T2WI：低信号 * 高铁血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，而且分布不均匀，故 有质子弛豫增强（引起T1WI高信号，T2WI低信号） T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号） 表现：T1WI：高信号 T2WI：更低信号 * 正常轴位T2Flair * 正常轴位T1Flair * 弥散加权成像（DWI） 弥散加权成像的基本原理是分子的不规则随机运动，单位是mm2/s； MR弥散成像的宏观表现用表观弥散系数ADC表示，正常组织的ADC值在6~8×10-4mm2/S。 * 在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表现的ADC值是相对稳定的； 脑梗死发生时，首先是细胞毒性水肿，细胞内水份增加，水分子的弥散受限制，即ADC值降低，故弥散加权成像上病灶表现为高信号，而ADC图上表现为低信号。在脑梗死后期，细胞破裂和血管源性水肿，水分子的弥散又恢复正常，表现为弥散加权上高信号逐渐减低，ADC值逐渐增高，在1周至10天左右恢复正常，即假正常化。一般DWI 上信号恢复慢于ADC的恢复，当DWI仍是高信号，而ADC未见低信号是，即为亚急性期。 弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死，目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。 * 正常轴位DWI * 梯度回波（GRE） 采用小反转角度，得到T2*WI图像； GRE序列对磁场均匀度的变化敏感； 在GRE序列上，出血、钙化等所引起的磁场均匀度变化显示灵敏，表现为低信号。 * T2WI与GRE 海绵状血管瘤 结节性硬化 * 脑栓塞 丘脑急性出血 * 脂肪抑制 可以分别进行T1、T2脂肪抑制图象； 主要去除脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织； 在体部及四肢应用较多； * 脂肪抑制 * * 磁化传递（MT） 磁化传递序列是T1WI的一种序列形式； 主要用于在增强扫描中增加组织的磁化差别，提高细小病灶的发现率； 用于脑转移瘤、多发性硬化等细小病变的检出率。 * 普通增强与磁化传递（MT） * 血管成像（MRA）的应用 脑血流在磁共振成像上呈现两种效应—流空现象和流入增强效应。在多数情况下，动脉与静脉血管在T2WI上表现流空现象，在T1WI上，动脉血管仍为流空，而静脉血管则有时可表现为流入增强即高信号。MRA即利用上述效应，在极薄的层面上使血管断面产