心力衰竭诊治小讲课PPT课件.pptVIP

NT-proBNP的临床意义 B型脑钠肽前体（proBNP）是心脏为弥补收缩无力而增大时，心壁被拉伸时由心脏释放到血液中的化学物质。 BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。 ProBNP的释放水平与心肌负担水平有直接相关性。 * 心力衰竭的定义及类型 心力衰竭的病因及诱因 慢性心衰 慢性心衰的临床表现和辅助检查 慢性心衰的诊断和鉴别诊断 慢性心衰的治疗 * 鉴别诊断 急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别 心源性哮喘 支气管哮喘 病 史 老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等） 青年人多见 有过敏史 症 状 常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰 冬春季易发 咳白色粘痰 体 征 心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 X 线检查 心脏大，肺淤血 心脏正常，肺气肿征 BNP水平 升高 正常 治 疗 强心、利尿、扩管 氨茶碱、激素 * 心力衰竭的定义及类型 心力衰竭的病因及诱因 慢性心衰 慢性心衰的临床表现和辅助检查 慢性心衰的诊断和鉴别诊断 慢性心衰的治疗 * 治 疗 治疗目标 防止和延缓心力衰竭的发生发展； 缓解临床症状，提高生活质量； 改善长期预后，降低病死率和住院率。 * 治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐限水，体重管理，患者教育 基础治疗：强心、利尿、扩管、防止左室重塑、抑制神经内分泌激活 非药物治疗：三腔起搏器、心脏移植 * 1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症 * ①排钾利尿剂： 噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 袢利尿剂：呋塞米（furosemide，速尿），托拉塞米 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，1次/d，更缓慢 注意高钾 利尿剂分类 * ACE 血管紧张素原 肾素 Ang I Ang II AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌 血管舒张 抗增殖 凋亡 血管完整性 PAI-1 ？ ACEI 抑 制 激肽原 缓激肽 激肽释放酶 血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF 无活性肽 BK B2受体 2. RAAS抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑 ARB 阻 断 * ACEI、ARB 心衰治疗的基石 注意事项： 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能各期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB 副作用：低血压、高钾、BUN?、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐264μmol/L） 、妊娠、 高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄 * 3.醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，1～2次/日 * 4.?-阻滞剂 心衰治疗的基石 机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后 靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室