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第1页/共35页教学内容一、骨骼肌细胞的微细结构二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联三、骨骼肌收缩的分子机制第2页/共35页学习目标掌握肌节、兴奋-收缩耦联;骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程;熟悉骨骼肌收缩的分子机制(基本过程)。了解骨骼肌细胞的微细结构。第3页/共35页一、骨骼肌细胞的微细结构(一)骨骼肌细胞的组织层次 肌小节→肌原纤维→肌纤维→肌束→肌肉肌丝系统肌管系统第4页/共35页第5页/共35页第6页/共35页第7页/共35页第8页/共35页(二)肌丝系统 1)粗肌丝 由肌球蛋白组成,头部一膨大部横桥 ①能与细肌丝上结合位点可逆性结合;②具有ATP酶作用。第9页/共35页(二)肌丝系统 2)细肌丝 ① 肌动蛋白:有与横桥结合位点,变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。②原肌球蛋白:位阻效应。③肌钙蛋白:与Ca2+可逆性结合。第10页/共35页第11页/共35页第12页/共35页(三)肌管系统1)横管系统2)纵管系统-末梢形成终池3)三联管-横管和两边的终池第13页/共35页肌丝、肌管系统示意图第14页/共35页三、骨骼肌收缩的分子机制1、肌肉收缩的概念 指肌肉长度的缩短或肌肉张力的增加。骨骼肌收缩并非是肌丝本身的长度缩短,而是由细肌丝向粗肌丝滑行导致的肌小节缩短的结果。第15页/共35页2、骨骼肌收缩的分子机制收缩机制:滑行学说。内容:骨骼肌的收缩是因为肌细胞内的肌原纤维缩短所致。肌原纤维的缩短,是由于每个肌节中自Z线发出的细肌丝向暗带中间的(H带M线)移动,导致相邻Z线相互靠近,肌节缩短,表现为整个肌细胞和肌肉的收缩。 第16页/共35页第17页/共35页3.骨骼肌收缩的基本过程A.当肌浆中Ca2+浓度升高时:①Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合,随即引起肌钙蛋白的构象改变;②通过肌钙蛋白亚单位I的调控作用,使原肌球蛋白的构象也发生改变,结果使原肌球蛋白与肌动蛋白的结合力减弱,引起原肌球蛋白侧移,从而暴露出肌动蛋白上能与肌球蛋白结合的位点,使横桥和肌动蛋白相结合而连接起来;第18页/共35页③横桥具有ATP酶的活性,能水解ATP而获能。当与肌动蛋白结合后,横桥便利用来自ATP分解的能量,拖曳肌动蛋白向M线方向摆动。④完成一次摆动后,横桥即与肌动蛋白脱离,再与肌动蛋白链上下一个分子的结合位点结合。如此重复进行结合、摆动、脱离的过程,使肌节逐渐缩短。第19页/共35页2+浓度降低时: Ca2+与肌钙蛋白的结合解除,肌钙蛋白和原肌球蛋白的构象恢复,原肌球蛋白重新掩盖肌动蛋白上的结合位点,阻止横桥与肌动蛋白的结合,结果使细肌丝回到原来位置,从而出现肌肉舒张。第20页/共35页横 桥 摆 动 示 意 图第21页/共35页第22页/共35页二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联1、概念 兴奋-收缩耦联:肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程。2、结构基础:“三联体”3、关键(耦联)因子:Ca2+4、过程(主要步骤): ①电兴奋传入横管; ②“三联体”的信息传递; ③终池对钙的释放和回收。第23页/共35页肌丝滑行的过程(1)终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌质中Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变原肌球蛋白位移,暴露细肌丝上的结合位点横桥与结合位点结合,分解ATP释放能量横桥摆动牵拉细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短,肌细胞收缩第24页/共35页第25页/共35页肌丝滑行过程(2)兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌质[Ca2+]↓原肌球蛋白复盖的横桥结合位点Ca2+与肌钙蛋白解离骨骼肌舒张第26页/共35页第27页/共35页第28页/共35页第29页/共35页随堂练习1、兴奋通过神经-骨骼肌接头时,乙酰胆碱与N-型Ach门控通道结合,使终板膜( )A.对Na+、K+通透性增加,发生超极化B.对Na+、K+通透性增加,发生去极化C.仅对K+通透性增加,发生超极化D.仅对Ca2+通透性增加,发生去极化 E.对ACh通透性增加,发生去极化2、当神经冲动到达运动神经末梢时,可引起接头前膜的:( )A.Na+通道关闭 B.Ca2+通道开放 C.K+通道开放 D.Cl-通道开放 E.Cl-通道关闭第30页/共35页随堂练习3、神经--肌肉接头信息传递的主要方式是:( )A.化学性突触传递 B.局部电流C.非典型化学性突触传递D.非突触性传递 E.电传递4、有机磷农药中毒时,骨骼肌肌无力、肌束抽搐主要是由于:( )A.ACh释放减少 B.ACh释放增多C.胆碱酯酶活性降低 D.胆碱酯酶活性增强E.终板膜上的受体增多第31页/共35页随堂练习5、骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位是:( )A.肌原纤维 B.细肌丝 C.肌纤
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