浅论GSTM1基因多态性与AFB1DNA加合物水平的关系(行业资料).docVIP

浅论GSTM1基因多态性与AFB1DNA加合物水平的关系(行业资料).doc

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浅论GSTM1基因多态性与AFB1DNA加合物水平的关系(行业资料) 文档信息 : 文档作为关于“行业资料”中“资料指导或资料设计”的参考范文,为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文6842字,doc格式,可编辑。质优实惠,欢迎下载! 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1:浅论GSTM1基因多态性与AFB1DNA加合物水平的关系 1 1对象与方法 2 文2:GSTM1基因多态性与AFB1DNA加合物水平的关系临床医学论文 5 1对象与方法 6 参考文摘引言: 8 原创性声明(模板) 9 文章致谢(模板) 10 正文 浅论GSTM1基因多态性与AFB1DNA加合物水平的关系(行业资料) 文1:浅论GSTM1基因多态性与AFB1DNA加合物水平的关系 Abstract:ObjectiveTo investigate the effects of Glutathione S-traferase M1 (GSTM1) polymorphism on AFB1-DNA adducts among inhabitants highly exposure to aflatoxin B1 (AFB1) in Guangxi competitive enzyme-linked immunosorbent assay was used to measure the AFB1-DNA adducts levels in 966 participants,the GSTM1 genotype analysis completed by using data results indicated that GSTM1 deficiency (GSTM1-null)is positively associated with elevated AFB1-DNA adducts (ajusted odds ratio, OR=, 95% confidence interval, 95%CI=~).ConclusionAFB1 easily resulted in DNA injuries (AFB1-DNA adducts) among population susceptible to GSTM1-null。 Key words:AFB1; AFB1-DNA adducts; GSTM1; polymorphism 黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)是由黄曲霉菌产生的一种人类致癌物,其在体内经细胞色素P450(cytochrome P450, CYP)的作用转变为基因毒性产物8,9-环氧AFB1(8,9-epoxide AFB1,AFB1-epoxide),后者可与DNA结合形成AFB1-DNA加合物,该加合物可经解毒酶或DNA修复酶清除或修复[1,2]。谷胱甘肽S-转移酶M1(Glutathione S-traferase M1, GSTM1)是一种重要的解毒酶,通过催化谷胱甘肽结合外源性毒物而在二相生物转化过程中占重要地位。以往研究表明该基因的缺失型(即GSTM1-null)与AFB1相关性肝细胞癌(hepatocellular car  cinoma, HCC)发病相关,提示GSTM1功能的缺失有助于AFB1-DNA加合物水平的形成[4~11]。正是基于以上认识,我们设计了以下实验以检测该多态性是否影响AFB1高暴露区广西人群的AFB1-DNA加合物水平。 1对象与方法 研究对象研究对象(n=966)为2004年9月~2007年8月间广西医科大学与右江民族医学院进行健康体检而登记的广西成年人群(年龄为21~79岁),经随机抽样原则而确定。所有研究对象均无肝病史,其相关信息包括年龄、性别、民族及乙肝病毒(HBV)和丙肝病毒(HCV)感染情况等的获取方式见我们以前的报道,这些具有外周血乙肝表面抗原(HBsAg)或抗HCV阳性者分别被定义为具有HBV或HCV感染者。所有研究对象均捐赠4ml外周静脉血以用于GSTM1基因型及AFB1-DNA加合物水平分析。该研究标准得到了医院伦理学委员会的认可与同意。 加合物水平的检测检测标本为研究对象的外周血白细胞DNA,根据我们以前所介绍的方法采用竞争性酶联免疫吸附法(ELISA)进行检测[12],为便于分析,根据AFB1-DNA加合物平均水平值(μmol/mol DNA)将其分为2组,即低加合物水平组(≤μmol/mol DNA)和高加合物水平组(≥μmol/mol DNA) 基因型分析鉴于GSTM1仅有两种基因型,即GSTM1-null和GSTM1-present,因此本

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