H稳定型心绞痛.pptVIP

诊断和鉴别诊断 诊断 1.根据典型心绞痛发作特点，结合年龄和存在冠心病的高危因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可诊断。 2.心绞痛发作时心电图检查可见ST-T改变，症状消失后心电图ST-T改变也逐渐消失，支持心绞痛的诊断。 3.未捕捉到发作时心电图者可行心电图负荷试验。 鉴别诊断 需与急性冠脉综合症、其他引起心绞痛的疾病、肋间神经炎、肋软骨炎、心脏神经症、反流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、颈椎病等相鉴别。 急性冠脉综合症 发作的劳力性诱因不如稳定型心绞痛典型，常在休息或较轻微活动下即可诱发； 疼痛部位虽相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能缓解 心电图常有典型的动态演变过程 实验室检查示心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T等）增高 可有白细胞计数增高和红细胞沉降率增快 肋间神经炎、肋软骨炎 肋间神经炎：常累及1~2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处可有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛 肋软骨炎：肋软骨炎有压痛 心脏神经症 常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。 胸痛部位多在左乳房下尖部附近，或经常变动。 症状多于疲劳之后出现，而非疲劳当时，作轻度体力活动反觉舒适。 含硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”。 治疗原则 改善冠脉血供和减低心肌氧耗以改善患者症状，提高生活质量，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，以延长生存期。 治疗 （一）发作时治疗 1.去除诱因：休息。 2.药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。 （二）缓解期治疗 1.生活方式调整：合理膳食，适当运动，戒烟限酒，心理平衡，控制体重。 2.药物治疗： （1）改善缺血、减轻症状的药物：β受体拮抗剂、硝酸酯类药、钙通道阻滞剂。 （2）预防心肌梗死，改善预后的药物：阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、ACEI。 3.血管重建治疗：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）。 改善缺血、减轻症状 ①β受体拮抗剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力的刺激作用，减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。 ②硝酸酯类药：降低心肌需氧，同时增加心肌供氧；扩张冠状动脉、降低阻力、增加冠状循环的血流量；扩张周围容量血管，减少回心血量，降低心室容量、心腔内压和心室壁张力，降低心脏前负荷。 ③钙通道阻滞剂：抑制钙离子进入心肌内，抑制心肌兴奋-收缩耦联中钙离子的作用，抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。 预防心肌梗死，改善预后 ①阿司匹林：抑制血小板环氧化酶和TXA2，抑制血小板在动脉粥样硬化斑块上的聚集，防止血栓形成，同时也通过抑制TXA2导致的血管痉挛。 ②氯吡格雷：通过二磷酸腺苷ADP受体抑制血小板内钙离子的活性，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。 ③他汀类药物：进一步改善内皮细胞的功能，抑制炎症、稳定斑块，使部分粥样硬化斑块消退，延缓病变进展，建议目标是将LDL-C水平降到100mg/dl。 ④ACEI：能逆转左室肥厚和血管增厚，延缓动脉粥样硬化进展，减少斑块破裂和血栓形成，有利于心肌氧供/氧耗平衡和心脏血流动力学，并降低交感神经活性。 血管重建治疗 预后 大多数患者能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险 患者应积极治疗和预防，二级预防的主要措施可总结为ABCDE方案： A、长期服用阿司匹林（Aspirin）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抗心绞痛治疗（anti angina） B、应用β-肾上腺素受体阻滞剂（Betablocker）和控制血压（Blood Pressure） C、降低胆固醇（Cholesterol）和戒烟（Cigarettes） D、控制饮食（Diet）和治疗糖尿病（Diabetes） E、教育（Education）和体育锻炼（Exercise） 常用抢救药品应用知识 尼可刹米（可拉明0.375g/1.5ml） 1、药理作用：选择性的兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。 2、适应症：用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、及其他中枢抑制药的中毒。 3、注意事项：如剂量过大导致惊厥时，可用短效巴比妥类，如硫喷妥钠控制。 4、不良反应：常见面部刺激症、烦躁不安、抽搐、恶心、呕吐等。 * 5、给药方法：皮下、肌肉、静注。 6、护理观察： （1）作用短暂，仅维持数分钟； （2）大剂量引起血压升高，心悸、出汗、呕吐、震颤及肌强直 洛贝林（山梗菜碱3m