病理生理学简答题2.docxVIP

水盐 低容量性低钠血症（低渗性脱水）产生原因和对于机体的影响++ 【原因和机制】 1）经肾丢失：①长期使用利尿药②醛固酮分泌不足③肾实质病变④肾小管酸中毒； 2）肾外丢失：①消化道：呕吐、腹泻②皮肤：大量出汗，只补充水未补充电解质③液体在第三间隙积聚，如腹腔积液、胸腔积液 【对机体的影响】 （1）细胞外液减少：易引起循环障碍 （2）尿量变化：早期尿量增多，晚期由于血容量减少尿量减少 （3）明显的脱水体征 （4）尿钠含量： 经肾丢失，Na增加 肾外丢失，由于低血容量，激活RAS系统，Na重吸收增加，尿Na减少 高渗性脱水的原因与影响+ 【原因和机制】 水摄入不足：水源断绝、饮水困难、进食困难 2）水丢失过多：①肾：中枢性尿崩症（ADH产生和释放不足）；肾性尿崩症（肾小管对ADH反应性降低）②胃肠道：呕吐、腹泻③皮肤：高热出汗未补充无机盐 【对机体的影响】 1）口渴：细胞外液渗透压升高，刺激口渴中枢 2）尿量减少：细胞外液渗透压↑→ADH分泌↑→肾小管重吸收↑→尿量↓ 3）细胞内液向细胞外液转移 4）中枢性神经功能障碍：脑细胞脱水、脑血管破裂 5）脱水热 水肿发生的机制+ 【血管内外液体交换平衡失调】 1）毛细管流体静压增高 2）血浆胶体渗透压降低：蛋白质合成减少、蛋白质丢失过多、蛋白质分解代谢增加 3）微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出 4）淋巴回流障碍 【体内外液体交换平衡失调】 1）肾小球滤过率下降：肾小球病变、有效循环血量减少 2）近端小管重吸收Na、水增多：有效循环血量↓，心房肽分泌↓；肾小球滤过分数↑ 3）远端小管重吸收Na、水增多：醛固酮分泌↑ADH分泌↑ 简述高血钾发生的原因+ 1）排钾减少：①急性肾功能衰竭少尿期②醛固酮分泌减少③长期使用潴钾利尿药（螺内酯） 2）钾输入过多 3）K+从细胞内移出过多：①组织损伤②酸中毒③缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降低④某些药物使用（洋地黄等）⑤高血糖合并胰岛素不足 简述高血钾的引起何种酸碱紊乱，机制及尿液特点+ 导致代谢性酸中毒，同时出现反常性碱性尿。原因： 1）钾输入过多 2）排钾减少：①急性肾功能衰竭少尿期②醛固酮分泌减少③长期使用潴钾利尿药（螺内酯） 3）K+从细胞内移出过多：①组织损伤②酸中毒③缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降低④某些药物使用（洋地黄等） 低血钾症引起哪种酸碱平衡紊乱？机制？尿液有什么特点？+ 导致代谢性碱中毒，同时出现反常性酸性尿。原因： （1）摄入不足 （2）丢失过多 消化液丢失 经皮肤丢失 肾失钾 ①急性肾功能衰竭多尿期 ②醛固酮增多 ③长期应用利尿剂 ④肾小管性酸中毒 （3）细胞外钾向细胞内转移：过量使用胰岛素、碱中毒、低钾性家族性周期性麻痹 酸碱 代谢性酸中毒对机体的影响+ 1）心血管系统： ①抑制心肌收缩力： 抑制Ca2+内流及肌浆网释放Ca2+； 抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌的兴奋－收缩偶联，降低心肌收缩性，心输出量降低； 酶类活性抑制，ATP↓ ②室性心律失常：代谢性酸中毒时细胞外H+进入细胞内与K+交换，导致高血钾，引起心律失常 ③外周血管扩张：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 2）中枢神经系统：①脑能量生成降低②γ-氨基丁酸增多 5.代谢性酸中毒对心血管及神经系统的影响 简述呕吐对机体酸碱平衡的影响++ 思路：失H、Cl、K、体液-碱中毒 剧烈呕吐，使胃液丢失引起的代谢性碱中毒。其发生机制为： ①胃液中H+丢失，HCO3-得不到H+中和而被吸收入血 ②胃液中Cl-丢失，肾重吸收HCO3-增加，引起低氯性碱中毒 ③胃液中K+丢失，可引起低钾血症，肾小管K+-Na+交换减少、H+-Na+交换增多，泌氢增加，肾重吸收HCO3-增加 ④胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒 缺氧 发热 发热的机制（没有考过，预测） 发热激活物-产内生致热原细胞-内生致热原-中枢介质-下丘脑体温调节中枢-体温调定点-体温 内生致热原（EP）包括：IL-1、6，TNF，IFN 中枢介质：(+)PEG2，Na/Ca (-)AVP 应激 应激性溃疡的概念与机制（没有考过，预测） 【概念】病人在遭受各类严重创伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 【机制】①胃粘膜缺血；②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 1、葡萄糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的机制 缺血再灌注 钙超载引起机制损伤机制+ 思路：激活酶-促进ROS-破坏-功能障碍+酸中毒 激活多种酶 促进氧自由基生成 破坏细胞（器）膜 线粒体功能障碍 加重酸中毒(ATP水解释放H+) 休克 休克早期的微循环特点有哪些？+有什么病理生理学意义？++对机体的影响