脑梗死护理常规.pptVIP

 脑梗死护理常规 定义：脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中，是指脑部血液循环障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死和软化。 原因：供给脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞，侧支循环供血尚未形成。 分类〔1〕脑血栓形成 〔2〕脑栓塞 〔3〕腔隙性梗死 脑血栓形成 由于脑动脉粥样硬化，使血管内腔逐渐狭窄乃至完全闭塞所引起的疾病。根据血管闭塞的部位和范围不同，病症亦不同。 多发生在50-60岁以上的动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病、糖尿病。男性稍多于女性。多在安静状态下发病。发病时意识清醒，少数病人有不同程度的意识障碍。 初期可有肢体麻木、无力、头晕、头痛等表现，2-3日内可出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍、意识障碍等情况，严重者造成死亡。 脑血栓形成是中风发病率最高的，占全部中风病例的半数以上。 脑栓塞 各种栓子延血液循环进入脑动脉，引起急性血流中断而出现相应脑组织缺血、坏死及脑功能障碍。 什么是“栓子〞呢？有血凝块、脂肪、空气、心脏瓣膜上的赘生物等。栓子来源可分为心源性、非心源性、来源不明性三大类。 任何年龄均可发病，风湿性心脏病引起者以中青年多见。安静与活动均可发病，以活动中发病多见。起病急骤。数秒或很短时间内病症开展至顶峰。 病症和脑血栓形成相似，常见局限性抽搐、偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍、失语等。意识障碍常较轻且很快恢复。严重者可致昏迷、死亡。 腔隙性梗死 是脑堵塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化的根底上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。 其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。 临床上患者多无明显病症，约有3/4的患者无病灶性神经损害病症，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反响迟钝等病症。 多发性的腔隙性脑堵塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。 脑梗死临床分型 可逆性缺血性神经功能缺失：病症和体征持续超过24h，但在1-3周内完全恢复，不留后遗症。可能与未导致不可逆神经细胞损害，侧支循环迅速建立等有关。 完全型：起病6h内病情达顶峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至昏迷多见于血栓-栓塞〔颈动脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞〕。 进展性：局灶性脑缺血病症逐渐进展，可持续至6h至数日。病症随梗死部位不同而不同。可出现对侧偏瘫、失语等。严重者颅内压增高、昏迷、死亡。 缓慢进展型：起病2周后病症仍逐渐开展。多与全身或局部因素所致的脑灌流减少有关。 实验室及其他检查 1.血液检查：血常规、血糖、血脂、血液粘稠度、凝血功能。 2.常用影像学检查 〔1〕CT:最常用。发病当天多无改变。24h后梗死区出现低密度灶。对脑干和小脑梗死多显示不佳。 〔2〕MRI:可早期显示缺血组织大小、部位，甚至可以显示皮质下、小脑及脑干的小梗死灶。 〔3〕DSA:脑血管造影可显示血栓形成部位、程度及侧支循环，但不作为常规检查。 治疗要点 以脑血栓形成的治疗为例 脑血栓形成按病程通常可分为急性期〔1-2周〕、恢复期〔2周-6个月〕、后遗症期〔6个月以后〕。重点是急性期治疗。 在一般治疗根底上，酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿、降颅压等措施。 根据病因、发病机制、临床分型、发病时间等确定针对具体病例的治疗方案。 常用急性期治疗 〔1〕早期溶栓：发病后6h内采用溶栓治疗使血管在再通。常用重组组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶、链激酶。 〔2〕调整血压：急性期血压应维持在发病前平时稍高的水平。除非血压过高〔收缩压大于220mmhg〕，一般不使用降压药，以免血压过低导致脑血流量缺乏，使脑梗死加重。假设血压过低，应予补液，或适当的升压药物。 〔4〕抗血小板聚集治疗：阿司匹林、波立维、奥扎格雷、双嘧达莫等。 〔3〕防治脑水肿：发病急骤或梗死范围大可引起脑水肿。脑水肿会进一步加剧脑组织缺血缺氧，甚至坏死。常用甘露醇、速尿等。 〔5〕脑保护治疗：自由基去除剂〔依达拉奉〕、兴奋性氨基酸受体阻断剂〔雅宇〕。 〔6〕抗凝治疗：适用于进展型脑梗死。出血性梗死或有高血压者禁用。 〔7〕其他治疗：高压氧舱治疗、血管内介入治疗、外科治疗。 恢复期治疗 恢复期是指病人的神经系统病症和体征不再加重，并发症得到控制，生命体征稳定。康复治疗与护理应贯穿于起病至恢复期全过程，要求患者、家属、医护人员均积极参与。 脑栓塞治疗包括脑部病变及引起栓塞的原发病治疗。脑部病变的治疗与脑血栓形成相同，原发病的治疗主要在于消除栓子来源，防止脑栓塞复发。 〔8〕中医药治疗：丹参、川芎嗪、银杏叶、疏血通等。 〔7〕血管扩张剂：在亚急性期〔发病2-4周〕脑水肿根本消退时，可适当应用。 既往史 既往健康状况和曾患疾病，手术史，尤其与