卵巢过度刺激综合征.pptVIP

OHSS发生的高危因素 3.不孕病因： 　 曾有OHSS史者再次发病几率高；　　 月经稀发尤其PCOS者是OHSS的危险因素之一。 在同样的促排卵方案下，PCOS患者产生卵泡和卵子的数量是正常排卵者3倍。 OHSS发生的高危因素 4.卵巢刺激药物的类型 (1)HMG或FSH。 (2) (GnRH-a) ：应用GnRHa降调是OHSS的一个危险因素。研究显示经GnRHa降调的PCOS患者对促性腺激素的敏感性增加 。 (3)(GnRH-an)：OHSS高危因素或OHSS史患者中，应用GnRH a发生OHSS的几率低于GnRHa。 OHSS病理生理 毛细血管通透性增加： 大量体液外渗，血管内液体流向第三间隙，出现胸腔积液、腹水， 有效循环血量减少出现低血压、少尿、无尿、甚至休克， OHSS病理生理 血液浓缩（HCT增高），高凝状态，血栓形成、DIC， 肝肾功能异常（GPT、GOT↑）， 电解质紊乱（低钠、低氯、低钾）， 卵巢增大，呈多发性黄素化囊肿，间质高度水肿。 OHSS发病机制 发病机制不清　 目前认为，OHSS是一种血管渗漏综合征(vascular leak syndrome，VLS) １.卵巢内肾素-血管紧张素系统刺激过度。 ２.细胞因子的作用。 OHSS发病机制 (一)卵巢源性肾素-血管紧张素系统的作用 卵巢能分泌肾素原、肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶。 这些物质具有周期性变化，受促性腺激素调控。 OHSS发病机制 肾素是一种具有活性的酸性蛋白酶。 血管紧张素原 血管紧张素Ⅱ 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素转化酶 血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的最终产物。 具有收缩血管、增加毛细血管通透性和新生血管生成的作用。 OHSS发病机制 研究报道: 在促性腺激素诱导卵泡发生的基础上，hCG注射36h后机体血浆肾素水平升高，大约4-6天达到高峰。 血浆肾素水平与卵泡数呈正相关，并且不是由单个卵泡分泌过多引起，而是多个卵泡共同作用所致。 IVF-ET过程中　 需要超促排卵　 多个卵泡发育和黄体形成 血管活性物质增加 毛细血管通透性增加 OHSS严重程度与注射hCG后的E2水平、排卵前卵泡数呈正相关。 OHSS发病机制 (二)细胞因子的作用 卵巢能够产生和分泌细胞因子，并且以自分泌、旁分泌和内分泌的方式调节卵巢功能，在卵泡生长发育、排卵和黄体形成过程中发挥作用。此外，还具有调节毛细血管通透性的功能。 OHSS发病机制 由于OHSS发病的中心环节是毛细血管通透性增加，所以细胞因子在OHSS发病过程中可能发挥一定作用。血管内皮生长因子(VEGF)及炎性细胞因子如IL-1、IL-2、TNF-a等在OHSS的发病中发挥重要作用。 1.血管内皮生长因子(VEGF): VEGF是存在于血液中的一种可与肝素结合的糖蛋白，能够特异地与上皮细胞的受体结合，从而发挥生物学作用。 VEGF是血管形成因子和血管渗透因子，有促进血管内皮细胞分裂增生及增加内皮细胞通透性的作用。 多数学者认为： 血清VEGF水平可预测OHSS的发生， VEGF是导致OHSS血管通透性增加的主要因素。 有研究证实， 注射hCG后发生OHSS的患者血清VEGF升高比未发生OHSS者显著，而在hCG前则无差别。 提示hCG诱导VEGF合成，增强其活性，血VEGF水平升高导致血管内皮细胞增生，毛细血管通透性升高，从而发生OHSS。 2.白介素(IL)及肿瘤坏死因子(TNF): 白介素是一类调节细胞间相互作用、参与免疫调节、造血及炎症的细胞因子。 研究显示： 取卵时卵泡液中IL-6 浓度高者易 发生中、重度OHSS。 OHSS患者腹腔积液中IL-6水平 显高于行相同治疗的不孕患者。 IL-6与OHSS发病的关系的机制 尚需进一步研究。 IL-2 是一种由激活T细胞产生的细胞因子，可刺激单核细胞分泌细胞因子，激活内皮细胞，引起血管通透性增加，导致OHSS。 近期研究表明，OHSS患者卵泡液中IL-2浓度与未发生OHSS者相比明显增高，说明卵泡液中IL-2的浓度和OHSS的发生有关系。 TNF-α 关于TNF-α和OHSS的关系，目前尚有争议，有人发现OHSS患者腹腔积液中TNF-α显著增高，提示TNF-α与OHSS患者血管的高通透性有关