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哮喘持续状态患者护理常规 一、病因.遗传因素 哮喘是一种具有复杂性状和多基因遗传倾向的疾病。其 特征为外显不全、遗传异质化、多基因遗传、协同作用。遗 传学所鉴定的染色体区域可能含有的哮喘遗传易感基因大 致分为三类。 （1）决定变态反响性疾病易感的HLA-II类分子基因遗 传多态性。 2） T细胞受体（TcR）高度多样性与特异性IgE。 （3）决定IgE调节及哮喘特征性气道炎症发生开展的 细胞因子基因及药物相关基因。 哮喘和特应征具有不同的分子遗传基础。这些遗传学染 色体区域很大，平均含有超过20Mb的DNA和数千个基因。 .变应原哮喘最重要的激发因素可能是吸入变应原。 （1）室内、室外变应原 螭是最常见的危害最大的室内 变应原，是哮喘在世界范围内的重要发病因素。常见的有四 种：屋尘螭、粉尘螭、宇尘螭和多毛蜻。常见的室外变应原 是花粉木本植物花粉常引起春季哮喘，而禾本植物的草类和 莠草类花粉常引起秋季哮喘。我国东部地区室外变应原主要 为豚草花粉，北部主要为蒿草类花粉。 (2)职业性变应原可引起职业性哮喘常见的变应原有 谷物粉、面粉、木材、饲料、茶、咖啡豆、家蚕、鸽子、蘑 菇、抗生素(青霉素或头抱霉素)、异氟酸盐、邻苯二甲酸、 松香、活性染料、过硫酸盐、乙二胺等。 (3)药物及食物添加剂阿司匹林和一些非皮质激素类 抗炎药是药物所致哮喘的主要变应原。水杨酸酯、防腐剂及 染色剂等食物添加剂也可引起哮喘急性发作。蜂王浆口服液 是我国及东南亚地区广泛用来作为健康保健品的食物。蜂王 浆可引起一些患者哮喘急性发作，该哮喘急性发作是由IgE 介导的变态反响。 .促发因素 (1)大气污染 空气污染(S02、N02)可致支气管收缩、 一过性气道反响性增高，并能增强对变应原的反响。 (2)吸烟 香烟烟雾(包括被动吸烟)是一种重要的哮 喘促发因子，特别是对于那些父母抽烟的哮喘儿童，常因父 母吸烟引起患儿的哮喘发作。 (3)呼吸道病毒感染呼吸道病毒感染与哮喘发作有密 切关系。婴儿支气管病毒感染作为哮喘发病的启动病因尤其 受到关注。呼吸道感染常见病毒有呼吸道合胞病毒(RSV)、 腺病毒、鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、冠状病毒，以及 某些肠道病毒。与成人哮喘有关的病毒以鼻病毒和流感病毒 为主；呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒和鼻病毒那么与 儿童哮喘发作关系密切。合胞病毒是出生后第一年的主要病 原，在2岁以下的感染性哮喘中占44%,在大儿童哮喘中也 有10%以上与其感染有关。 （4）围生期胎儿的环境 妊娠9周的胎儿胸腺已可产生 T淋巴细胞，第19?20周，在胎儿各器官中已产生B淋巴细 胞，由于在整个妊娠期胎盘主要产生辅助性H型T细胞（Th2） 细胞因子，因而在肺的微环境中，Th2的反响是占优势的， 假设母亲已有特异性体质，又在妊娠期接触大量的变应原（如 牛奶中的乳球蛋白，鸡蛋中的卵蛋白或蜻虫的等）或 受到呼吸道病毒特别是合胞病毒的反复感染，即可能加重其 Th2调控的变态反响，以至增加出生后变态反响和哮喘发病 的可能性。此外，在妊娠晚期体内摄入多价不饱和脂肪酸的 数量，将影响前列腺素E的生成，这与Th2细胞调控的变态 反响可能有关。母亲在妊娠期间吸烟肯定会影响胎儿的肺功 能及日后发生哮喘的易感性。 （5）其他剧烈运动、气候转变及多种非特异性刺激, 如吸入冷空气、精神因素等亦可诱发哮喘。 二、病理生理 （1）变应原或其他致喘因素持续存在哮喘是由于支气 管黏膜感受器在特定的刺激后发生速发相及迟发相反响而 引起的支气管痉挛、气道炎症和气道高反响性造成呼吸道狭 窄所致。如果患者持续吸入或接触变应原或其他致喘因子 （包括呼吸道感染），可导致支气管平滑肌的持续痉挛和进 行性加重的气道炎症，造成上皮细胞剥脱并损伤黏膜，黏膜 充血水肿、黏液大量分泌甚至形成黏液栓，加上气道平滑肌 极度痉挛，可严重阻塞呼吸道，引起哮喘持续状态而难以缓 解。 （2） B2受体激动药的使用不当和（或）抗感染治疗不 充分哮喘是一种气道炎症性疾病，因此，抗炎药物已被推 荐为治疗哮喘的第一线药物。然而，临床上许多哮喘患者长 期以支气管扩张剂为主要治疗方案，抗感染治疗不充分或抗 感染治疗药物使用不当，导致气道变态反响性炎症未能有效 控制，使气道炎症日趋严重，气道高反响性加剧，哮喘病情 日益恶化。而且长期盲目地大量使用B激动药，可使B2受 体发生下调，导致其“失敏“。在这种情况下，突然停止用 药可造成气道反响性显著增高，从而诱发危重哮喘。 （3）脱水、电解质紊乱和酸中毒哮喘发作时，患者出 汗多和张口呼吸使呼吸道丧失水分增多；吸氧治疗时，加温 湿化缺乏；氨茶碱等强心、利尿药使尿量相对增加；加上患 者呼吸困难，饮水较少等因素，造成哮喘发作的患者常存在 不同程度的脱水。因而造成组织脱水，痰液黏稠，形成无法 咳出的黏