骨质疏松症的发病机制与诊断标准.pptVIP

一、皮质醇增多症 皮质醇增多症临床上又称为库欣综合征，也可称为柯兴综合征。是由于肾上腺皮质长期过量分泌以皮质醇为主糖皮质激素而引起的一个症候群其病因比较复杂任何年龄均可发病。以25～45岁多见。女性比男性约3～8:1， 临床以满月脸、向心性肥胖、高血压、多血质、皮肤紫纹及骨质疏松等为特征。 1932年便有人认为，患有库欣综合征的病人易出现骨质疏松，其中以内源性皮质醇增多症引起的骨质疏松症多见。 第23页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 临 床 表 现 ⑴ 1. 症 状 ⑴向心性肥胖； ⑵糖耐量减低和糖尿病； ⑶高血压和低血钾；⑷负氮平衡引发的症状； ⑸精神症状； ⑹生长激素分泌减少； ⑺影响性腺功能； ⑻影响造血及血液系统； ⑼易合并感染； ⑽合并高尿钙和肾结石； ⑾眼部症状； ⑿特殊表现。 第24页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 临 床 表 现 ⑵ 2. 骨X线与骨密度 ⑴X线检查； ⑵骨密度测量； ⑶骨组织学检查。 3. 实验室检查 ⑴血清碱性磷酸酶（ALP）； ⑵血清骨钙素（BGP）； ⑶尿羟脯氨酸（HOP）。 第25页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 X 线 检 查 X片上同样显示骨质减少或椎骨骨折，大约有40%～80%的皮质醇增多症患者在X线检查过程中可发现骨量减少；而16%～20%的患者可伴有脊椎骨折。 X片上表现为骨小梁变细、骨密度减少。骨折后由于类骨质形成障碍，在骨折线的周围会出现很多棉絮状骨痂；若反复发生骨折，在肋骨和肋软骨的交界处会形成“念珠状”的假面具骨痂。 第26页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 骨密度测量 通过光子吸收骨密度的方法可以较准确的测量出骨矿物质丢失的程度。 第27页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 骨组织学检查 骨组织学上，皮质醇增多患者的骨质疏松无特征性表现。 与其他原因导致的骨质疏松一样，主要表现为骨小梁的稀疏和纤细，在椎骨、肋骨和其它部位的骨骼则主要被脂肪组织替代。 第28页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 血清碱性磷酸酶（ALP） 血清碱性磷酸酶升高与骨病变的程度成正比 第29页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 血清骨钙素（BGP） 血清骨钙素是判定成骨细胞活性的敏感指标。 高浓度的皮质醇会使骨形成受到抑制，而骨形成的降低会造成血清骨钙素的下降。 第30页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 尿羟脯氨酸（HOP） 皮质醇增多症患者的尿羟脯氨酸的排泄明显升高 第31页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 诊 断 首先应明确皮质醇增多症的诊断， 根据临床症状，结合X线检查，实验室检查等即可明确诊断。 第32页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 二、糖皮质激素性骨质疏松症 最近美国风湿病学学会（ACR）指出，内科医生治疗糖皮质激素性骨质疏松症的方法存在较大的差异; 加拿大风湿病学专家的调查发现，预防性措施的选择主要根据患者的年龄和性别，而治疗性措施的选择则依据患者骨矿物含量（BMP）。 因此，医生掌握病人信息的程度对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗起着重要作用。近期的研究引发了关于该症发病机制新的讨论，从而有利于进一步指导临床治疗。 第33页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 2. 发病机制的研究进展 糖皮质激素作用于骨组织的机制很复杂，至今尚不清楚。大型动物模型例如猪和羊都要比大鼠模型更类似于人类疾病发展过程，这有助于对糖皮质激素性骨质疏松症的理解。现就近年来糖皮质激素性骨质疏松症病理生理学发病机制的三个方面作一论述。 第34页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 诊 断 1. 长期接受糖皮质激素治疗的病史； 2. 临床体征； 3. 骨密度测定； 4. X线检查； 5. 实验室检查。 第35页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 关于骨质疏松症的发病机制与诊断标准 第1页，共49页，2022年，5月20日，16点49分，星期六 概 念 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。OP可分为原发性和继发性两类。继发性者的原发病因明确，常由内分泌代谢