多囊卵巢综合征PPT课件.ppt

多囊卵巢综合征 * 引 言 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合症, 持续性无排卵、雄激素过多和胰岛素抵抗是其重要特征，是育龄期妇女月经紊乱最常见的原因，也是引起不排卵 性不孕的主要原因。 * 本病首先于1935年由Stein-Leven thal提出一组表现为闭经、肥胖、多毛、不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征，称之为Stein-Leventhal综合征。从60年代改称之为PCOS。 * PCOS集合了一组多样的，多系统的慢性内分泌紊乱，如月经不规律、多毛、肥胖、高脂血症、高雄激素化的各种表现，囊状卵泡、胰岛素抵抗和不孕等，多数病人只突出表现其中几种，是目前没有统一诊断标准的主要原因。 * 遗传学说 PCOS呈家族群居现象, 家系分析得出 以常染色体显性和X连锁显性等不同遗 传方式的结论 非遗传学说 宫内环境影响成年个体内分泌状态； 青春期患有贪食的女性常发生PCOS； PCOS的单卵双胎的同胞不一定患病 一 、病因 * （一）促性腺激素分泌异常—LH/FSH比值增大 LH/FSH2~3，目前认为是PCOS病人下丘脑GnRH脉冲发生器对雌、孕激素反馈不敏感所致 二、发病机理 * 过去一直是LH过多引起 最近体内外实验表明，是PCOS病人卵 泡膜细胞的P450c17α酶活性异常增高 PCOS病人的颗粒细胞体外实验也同样 显示分泌亢进 （二）雄激素生物合成途径缺陷—雄激素过多、雌酮过多 * PCOS妇女体内的胰岛素抵抗源于受体 后信号传导途径缺陷。发生机制不清楚 Dunaif 等研究体外培养PCOS妇女皮肤 成纤维细胞，发现50%的病人成纤维细 胞存在胰岛素受体自我磷酸化缺陷 （三）胰岛素信号转导途径缺陷-胰岛素抵抗与高胰岛素血症 * 三、病理 卵巢变化--可见卵巢增大，包膜增厚，表面光滑，呈灰白色，有新生血管。包膜下显露多个卵泡，但无排卵征象（排卵孔、血体或黄体）。切面见卵巢白膜均匀增厚，可见大小不等的囊性卵泡，直径小于1cm，镜下见多个不成熟阶段呈囊性扩张的卵泡及闭锁卵泡，无排卵。 子宫内膜变化—子宫内膜单纯增生、复杂增生、不典型增生，甚至有癌变的趋向。 * 较多样化 典型表现为卵巢多囊性改变、高雄 激素血症和LH/FSH比值增高 还可不同程度地表现月经异常如稀 发、量少、闭经、功血；不孕、多 毛、痤疮、油性皮肤、肥胖及脱发 四、临床表现 * 五、辅助检查 根据病史及临床表现疑似PCOS者，可行下列检查： 基础体温测定 表现为单相。 B型超声检查 子宫可小于正常3） 诊断性刮宫--于月经前数日或月经来潮6小时内行诊断性刮宫，年龄35岁的患者应常规行诊断性刮宫，以早期发现子宫内膜不典型增生或子宫内膜癌。 腹腔镜检查--可见卵巢增大，包膜增厚，表面光滑，呈灰白色，有新生血管。包膜下显露多个卵泡，但无排卵征象。 * 激素测定 血清FSH值正常或偏低而LH值升高，LH/FSH2～3。 血清睾酮、双氢睾酮、雄烯二酮浓度增高，睾酮水平通常不超过正常范围上限2倍。脱氢表雄酮和脱氢表雄酮硫酸盐浓度正常或轻度升高。 尿17-酮皮质类固醇正常或轻度升高，正常时提示雄激素来源于卵巢，升高时提示肾上腺功能亢进。17-羟皮质类固醇反映皮质醇的水平。 血清雌激素测定为正常值或稍高，其水平恒定，无周期性变化，El／E21。 其他检查 肥胖患者，应测定空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验（OGTF）、空腹胰岛素水平（正常20μg／mL）及葡萄糖负荷后血清胰岛素最高浓度（正常150μg／mL）。 * （一）月经改变 （二）LH/FSH2~3或T高；和或A高。 E2水平相当于中卵泡期水平 （三）B型超声可见卵巢体积增大，包膜回 声增强，卵巢四周或散在多个囊性卵 泡，≧10个，其直径2-8mm, 间质回 声增强 从严格诊断标准，应具备以上三项异常 五、诊断 * 六、鉴别诊断 卵泡膜细胞增殖症 肾上腺皮质增生或肿瘤 当血清脱氢表雄酮硫酸盐18.2μmol/L时，应与肾上腺皮质增生或肿瘤鉴别。肾上腺皮质增生患者对ACTH兴奋试验反应亢进，作过夜地塞米松抑制试验时抑制率≤0.70；肾上腺皮质肿瘤患者则对这两项试验反应均不明显。 卵巢男性化肿瘤、睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、肾上腺残迹肿瘤均可产生大量