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临床表现 6.血液系统症状 因钙离子可激活凝血因子,故可导致广泛性血栓形成。 * * 临床表现 7.其他 高血钙危象是血钙增高至3.75mmol/L以上时,表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救,患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食,在严重病例可有恶心和呕吐,不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。 * * 临床检测 测定钙浓度 (1)多次测定血浆中钙浓度,因为血清总钙受血清白蛋白的干扰,因此,有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总钙为优。但是血浆钙离子受血pH值的影响,故也可发生误差。 (2)测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白,测定离子钙时应同时测血pH值,以便纠正所测结果。另外在测离子钙时注意压脉带不宜压迫时间过长,压迫时间过长可使血pH值发生改变而使血离子钙有假性升高。 * * 鉴别诊断思路 2.其他辅助检查 依据病史、症状,选做B超、X线检查、核素扫描和CT检查。 * * 鉴别诊断思路 * * 高钙血症的处理与治疗 对高钙血症的治疗取决于血钙水平和临床症状。 通常对轻度高血钙,无临床症状的患者,一般不积极采取控制措施; 对有症状、体征的中度高血钙患者,需立即进行治疗, 然而对于无症状的中度高血钙,需根据病因决定是否治疗和采取何种治疗,如为可治愈的甲旁亢,则控制高钙血症比对预后很差的恶行肿瘤更为积极。 在血钙大于3.5mmol/L时,不管有无临床症状,均需积极采取有效措施降低血钙。 * * 处理与治疗 病因治疗,最有效 手术治疗 甲状旁腺危象多数系腺瘤所致,且一般病程较晚,肿瘤体积较大,易定位,因而更趋向于单侧探查。手术时机掌握在血钙下降到相对安全水平时。 血液净化治疗 对症处理 药物 * * 处理与治疗 (一)预防钙的吸收 ?减少饮食中钙和维生素D的摄入,停用维生素D和钙剂。如已用大量维生素D者可服强的松。 (二)扩容、利尿促进尿钙的排出 ①生理盐水:高钙血症时由于恶心、呕吐、多尿引起的脱水非常多见,因此不论何种原因的高血钙,均需首先使用生理盐水补充细胞外液容量。开始24-48小时每日持续静滴3000-4000ml,重症大量补充NaCI?200ml/h静脉点滴,可使血钙降低1-3mg%。生理盐水的补充一是纠正脱水,二是通过增加肾小球钙的滤过率及降低肾脏近、远曲小管对钠和钙的重吸收,使尿钙排泄增多。 注意:单纯使用生理盐水往往不能不能使血钙降至正常,还必须采用其他治疗措施。 * * 处理与治疗 ②利尿:容量补足后可联合速尿,速尿可作用于肾小管髓袢升支粗段 ,抑制钠和钙的重吸收,促进尿钙排泄,同时防止细胞外液容量补充过度。速尿20~40mg静脉注射,当给予大剂量速尿加强治疗(80-120mg/2-3H)时,需注意水和电解质补充。 利尿方法常与抗骨吸收药物一同使用,一般仅用1-3天。抗骨吸收药物起效后可停用。 禁用噻嗪类利尿剂(减少尿钙的排泄)加重高钙血症,因此绝对禁忌。 谨防液体过量和心力衰竭的发生。 应监测血钾和血镁,注意低血钾和低血镁发生,必要时补充钾和镁。? * * 处理与治疗 抑制骨吸收药物的应用‘ 由于破骨细胞吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机制,因此,目前经常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物降低血钙。此类药物的早期使用可避免长期大量使用生理盐水和速尿造成的水及电解质紊乱。 * * . . * 主要内容 概念 病因 临床表现 鉴别诊断思路 处理及治疗 小结 * * 概念 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L。 * * 概念 高钙血症(hypercalcemia)是内分泌临床较常见的急症之一,轻者无症状,仅常规筛查中发现血钙水平升高,重者可危及生命。高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)和恶性肿瘤,占总致病因素的90%以上。 按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中和重度度3类, 轻度高钙血症为血总钙值2.75~3mmol/L(11~12mg/dl); 中度为3~3.5mmol/L(12~14mg/dl); 重度时3.
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