ACS的诊治及处置流程(核心科室).pptVIP

动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。ST段下移?1mm，持续时间?1min， 第二十二页，共三十九页。 C 超声心动图：局限性室壁运动异常提示冠心病 第二十三页，共三十九页。 冠脉多排CT 第二十四页，共三十九页。 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准” 第二十五页，共三十九页。 诊 断 第二十六页，共三十九页。 防 治 原则： 改善冠脉血供 降低心肌耗氧 治疗动脉粥样硬化。 第二十七页，共三十九页。 休息：立即停止体力活动，必要时给予镇静剂 药物：使用作用快的硝酸酯制剂： 硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张周围血管→减轻心脏前后负荷→心肌氧耗↓ 发作时治疗: 第二十八页，共三十九页。 贵阳中医学院第二附属医院 心内科 第一页，共三十九页。 冠状动脉粥样硬化性心脏病定义 指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞 ，或/和冠脉痉挛致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease CHD )亦称缺血性心脏病 第二页，共三十九页。 可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒 冠心病的危险因素 不能改变的 遗传因素 性别——男性比女性较易患冠心病 年龄： 老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 第三页，共三十九页。 冠心病分型 急性冠脉综合征 慢性冠脉病（慢性缺血综合征） 第四页，共三十九页。 第五页，共三十九页。 冠状动脉狭窄基础上 ，由于心肌负荷增加引起心肌急剧、暂时 、可逆缺血缺氧的临床综合征。 ACS的定义 第六页，共三十九页。 发 病 机 制 第七页，共三十九页。 心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率 疼痛产生机制： 无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 第八页，共三十九页。 * 冠脉供血 心肌耗氧 心率加快 心肌张力增加 心肌收缩力加强 循环血量减少 冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 第九页，共三十九页。 * 冠脉供血 心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP) 第十页，共三十九页。 病理解剖和病理生理 第十一页，共三十九页。 稳定的动脉粥样硬化斑块 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 第十二页，共三十九页。 * 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 第十三页，共三十九页。 临 床 表 现 第十四页，共三十九页。 胸痛特点 部位：胸骨体上中段后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：面色苍白、冷汗，血压升高、心率增快、暂时性心尖部SM 第十五页，共三十九页。 心绞痛常见累及部位 第十六页，共三十九页。 实验室及其他检查 第十七页，共三十九页。 A 正位 B 侧位 胸片：一般正常，无特异性 第十八页，共三十九页。 心电图 心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水 平型下移，T波倒置，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低?0.1mV 第十九页，共三十九页。 V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV 发作时心电图 第二十页，共三十九页。 运动前 运动中 运动后 运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上 心电图负荷试验 第二十一页，共三十九页。