代谢综合症在慢病管理中的重要意义.pptVIP

早期代谢控制可以改变糖尿病的自然进程并产生持久获益 8 6.0 6.5 7.0 7.5 8.0 8.5 9.0 0 1 2 3 4 5 6 7 9 10 试验期（5年） 试验后的随访期 HbA1c (%) 0.2 0.4 0 0.6 强化治疗 并发症进展的累积发病率 1 Writing Team for DCCT. JAMA 2002; 287: 2563-2569. 2 UKPDS. Diabetes 1995; 44: 1249-1258. 常规治疗 强化治疗 第五十五页，共七十六页，2022年，8月28日 五、代谢综合征的防治 第二十三页，共七十六页，2022年，8月28日 5．1 早期干预有助于预防糖尿病和心血管疾病 防治MS的主要目标：对于MS个体目前提倡在还未出现B细胞功能异常的IR阶段．就要进行积极的干预治疗，从而预防个体进展为糖尿病和心血管病。对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。 策略上应针对两种人群：(1)针对有发生MS的高危人群(I50岁以上者；有1项或2项MS组成成分但尚不符合诊断标准者：有心血管病、非酒精性脂肪肝，痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩症者；有肥胖、T2DM、高血压、血脂异常，尤其是多项组合或MS家族史者；有心血管病家族史者。)(2)针对MS者 应针对每个个体的MS组成成分进行多环节联合治疗。 各MS组成成分理想的治疗目标是：①体重降低5％以上；②血压125／75mmHg：③LDL—C2．6mmol／L、TGI．7mmol／L、HDL—C1．04mmol／L；④ 空腹血糖6．1mmol／L、负荷后2h血糖7．8mmol／L及糖化血红蛋白(HbAlc)6．5％。 第二十四页，共七十六页，2022年，8月28日 肥胖病。肥胖病是MS发病的源头，因此体重的控制极其重要。体重必须下降7％各种代谢紊乱的成分才能得到改善，并着重监测体脂尤其是内脏脂肪含量的变动情况。治疗中生活方式重塑是一线措施。饮食调整中除热量摄人限制外，要多食全谷类及食物纤维。应以不饱和脂肪酸代替食物中的饱和脂肪酸或反式脂肪酸．不应采用低脂高糖饮食。每周至少要进行30min／d，共5次步行以上的轻或中强度运动。如果生活重塑不能达到减体脂的目标．可在此基础上加用减体脂药物。 IR是MS的重要发病机制。双胍类与格列酮类药物分别从不同机制增加组织胰岛素敏感性。 【荟萃分析表明二甲双对伴多囊卵巢综合征的MS者有效，可降低空腹胰岛素水平、血压及LDL—C水平，但对体质指数(BMI)及WTR(腰臀比)影响不明显。格列酮类药物从药理机制上来说是MS的针对性治疗药物，可通过促进脂肪细胞分化减少脂肪外溢到非脂肪组织．降低血游离脂肪酸(rrA)及TG，提高HDL—C水平。虽然格列酮类药物对LDL-C水平没有影响，但可改变LDL的颗粒大小及成分，减少SdLDL水平。格列酮类药物还可通过调整脂肪细胞因子分泌而减少炎症及凝溶异常。】 血脂紊乱、高血压及糖尿病。最近他汀类的辛伐他汀4s临床药物试验的亚组分析表明，应用其可使MS患者LDL—C水平降低37％，冠心病事件相对危险降低40％．其机制可能与降低LDL—C水平及对多种心血管发病机制包括对炎症反应的影响。VA一HIT试验应用贝特类吉非罗齐表明，5年期间HDL—C平均增加7．5％及TG降低24％，心及脑血管事件分别显著降低22％到3 1％，此对有MS患者尤其有效。有高血压及糖尿病的MS患者应按高血压及糖尿病防治指南来进行防治。选择降糖药时则应根据IR及p细胞功能缺陷程度及两者之间的关系来确定。 低度炎症及凝溶异常。目前尚无直接针对纤维蛋白质及PAI一1增高的治疗药物．间接的措施是抗血小板治疗。对1O年内心血管病发生危险1O％的人群来说，小剂量阿司匹林肠溶片的效益作用比值较高。无论在一级或二级心血管病预防中均表明小剂量阿肠片可减少心血管事件的发生率。 第二十五页，共七十六页，2022年，8月28日 5．2．1 PPARα/γ激动剂 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)包括α、γ和δ三种亚型。PPARa主要调节脂肪酸代谢，PPAR 主要控制脂肪细胞分化。脂肪储存障碍导致脂肪会在非脂肪组织的异常沉积可能是形成MS的重要原因。 Muraglitazar(BMS一2985851：是一种非噻唑烷二酮(TZD)结构的双PPARα/γ激动剂。严重糖尿病db／db小鼠模型应用本品10mg／kg／d和罗格列酮治疗2周后，空腹血糖分别下降51％和30％．糖耐量试验曲线下面积分别下降30％和20％。本品还降低TG和皮脂醇水平，且呈剂量依赖性；并使脂联素恢复正常。I期临床研究表明，与45mg吡格列酮相比，本品的降糖作用更强，患者24h平均血糖下降46mg／dl到100mg／dl，空腹