代谢性酸中毒 (2).pptVIP

关于代谢性酸中毒 (2) 第一页，共二十四页，2022年，8月28日 (一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification) (四) 机体的代偿 (compensation) (五) 对机体的影响 (effects on organism) (六) 防治原则（principle of treatment ） 第二页，共二十四页，2022年，8月28日 (一) 定义(concept) 由于细胞外液中的H+增加，或者HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。 第三页，共二十四页，2022年，8月28日 (二) 原因(causes) 酸多, 碱少 第四页，共二十四页，2022年，8月28日 1、 酸多(消耗HCO3-): （1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生HCL 例：NH4Cl+CO2 （NH2）2CO+2HCL+H2O 第五页，共二十四页，2022年，8月28日 1、 酸多(消耗HCO3-): （3）肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期 2）远端肾小管性酸中毒 （4）高血钾症： 出现反常性碱性尿 第六页，共二十四页，2022年，8月28日 ２、碱少: （1) HCO3-丢失↑ （2）HCO3-回收↓： 1.近端肾小管性酸中毒 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3- ↓ （3）血液稀释性 HCO3-↓ 第七页，共二十四页，2022年，8月28日 第八页，共二十四页，2022年，8月28日 (三) 分类 (Classification) AG=UA－UC AG=Na+－ (HCO3-+Cl-) 阴离子间隙( AG anion gap ) 第九页，共二十四页，2022年，8月28日 (三) 分类 (Classification) 1. AG增高型：除Cl-以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 　　　　　　　所致；因AG↑，Cl-正常，又称 　　　　　　 血氯正常型代谢性酸中毒。 2. AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升 　　　　　　 高所致；因Cl-代偿性升高， 又称血氯增高型代谢性酸中毒。 第十页，共二十四页，2022年，8月28日 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 第十一页，共二十四页，2022年，8月28日 (四) 机体的代偿(Compensation)  １. 血液的缓冲代偿调节作用 第十二页，共二十四页，2022年，8月28日 ２. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式） 呼吸加深加快 　　　CO2呼出↑　 　 代偿性H2CO3↓ 　　维持pH相对恒定 第十三页，共二十四页，2022年，8月28日 3. 细胞内外离子交换 H+?K+交换↑ 　　　高血钾 H+ ↑ K+↑ 第十四页，共二十四页，2022年，8月28日 4. 肾的代偿调节作用 谷氨酰胺酶活性↑ 泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑ 第十五页，共二十四页，2022年，8月28日 对机体的影响(Effects on organism) 1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关 第十六页，共二十四页，2022年，8月28日 (2)心肌收缩力下降 竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍； 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网释放Ca2+； H+↑ (3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 第十七页，共二十四页，2022年，8月28日 2. 中枢神经系统 主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。 1.H+增多 生物酶活性 氧化磷酸化 2.酸中毒时，脑内的谷氨酸脱羧酶活性增高，神经递质GABA 合成增多 抑制 抑制 第十八页，共二十四页，2022年，8月28日 3 对尿液的影响 一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现反常性碱性尿。 第十九页，共二十四页，2022年，8月28日 肾小管上皮细胞 管腔 血管 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Na+ Na+ H+ HCO3- Na+