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小儿呼吸道合胞病毒感染 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：小儿呼吸道合胞病毒感染 1 1 RVS感染的发病机制及临床特征 2 2 V感染的实验室诊断 3 3 V感染的治疗 4 3.2 被动免疫治疗 5 文2：小儿呼吸道合胞病毒感染 8 1 RVS感染的发病机制及临床特征 8 2 V感染的实验室诊断 10 3 V感染的治疗 10 3.2 被动免疫治疗 12 4 V感染的防治前景 16 参考文摘引言： 19 原创性声明（模板） 20 文章致谢（模板） 21 正文 小儿呼吸道合胞病毒感染 文1：小儿呼吸道合胞病毒感染 呼吸道合胞病毒 (respiratory syncytial virus， V)属副黏病毒科肺炎属，1956年Morris从一只有感冒症状的实验动物黑猩猩的鼻咽分泌物中分离出第一株V。1957年Chanock先后从Baltimore市2例分别患肺炎和有喘息症状患儿的咽拭子中分离到。因其在组织培养中能形成特殊的细胞融合病变而得名。呼吸道合胞病毒是婴幼儿呼吸道感染最常见的病原体，特别是2~6个月小婴儿V感染后常发生严重毛细支气管炎和肺炎。通常在冬、春季节流行。在世界不同地区每年因V感染而需住院治疗的患儿为1‰~5‰，住院病人病死率为1‰~3‰［1］。由此可见V感染是严重危害小儿生命健康的一种疾病。近年来对该病的研究有了较大进展，现做一综合介绍。 1 RVS感染的发病机制及临床特征 至今已鉴定V有2个主要血清型和9个亚型，常常通过托儿机构、家庭和其他公共场所造成传播，亦是引起住院小儿医院内感染的常见原因。研究证明，病毒传播的方式主要是通过飞沫传播，污染的手指直接将病毒接种到鼻黏膜和眼黏膜也是引起感染的重要传播途径［2］。V下呼吸道感染的发病机制包括病毒与宿主受累细胞损伤、炎症、体液和局部免疫反应及高反应性之间的相互作用。感染的主要后果是导致呼吸道上皮细胞受损，免疫反应和营养状况在疾病恢复过程中起着至关重要的作用［3］。体液免疫和呼吸系统的局部免疫反应，包括产生V特异性免疫球蛋白，主要系IgG、呼吸道局部分泌的IgA、IgE。针对V糖蛋白F和G的全身性中和抗体与防止再感染能力有关。不过，这种保护性仅对大约75%的病人有效［4］。有学者认为，获得性母体抗体IgG并无保护作用，婴儿只有通过感染才能获得少量的呼吸道局部SIgA。在SIgA尚未出现之前，干扰素能抑制V的感染。但由于小婴儿血清中往往存在小量母体抗体，因此会影响到局部干扰素的产生，故V感染后形成的免疫机制中，呼吸道局部免疫是占主导地位的。感染在6个月以下婴儿较为严重，是因为免疫方面尚不成熟而造成的，也与呼吸道黏膜SIgA产生缓慢和不足有关。 大多数V感染的住院病人年龄在1~3个月，男女之比为1.44∶1。一般潜伏期在3~5天，开始出现鼻炎、咽炎症状，随之呼吸道分泌物增多，以及其他炎性物质积聚在细小支气管内，导致以咳嗽、喘鸣、发热和呼吸困难为特征的急性毛细支气管炎的临床表现，常呈急性病容，呼吸可达60~80次/min，有吸气性三凹征。严重时有梗阻性肺气肿，两肺布满喘鸣音，在喘憋稍缓解后可听到细小湿性啰音，喘憋时间过长，可导致呼吸衰竭、心力衰竭等［5］。病情严重或反复发作，可能是因为病人为特异性体质，感染促使宿主与变应原接触，常有发展为支气管哮喘的趋势。因此，气道高反应性在造成长期后遗症的宿主因素中占有很重要地位。如特异体质的病人多表现为支气管炎、支气管肺炎，在免疫缺陷、肺囊性纤维化的小婴儿可出现全身性感染。持续性呼吸道感染和明显的肺组织损害，这种病理过程已在成人骨髓移植的病人得到证实［6］。不过，Kattas等研究也证实正常非特异性体质的患儿在婴幼儿期V感染的10年里亦有发生肺功能损害［7］ 此外，V感染可引起一些肺外器官如中枢神经系统(脑膜炎、脊髓炎、运动失调、偏瘫)、心脏(心肌炎、复杂性传导阻滞)、皮肤(分布在躯干和面部的皮疹)受损表现。近年来还发现尚未被人们普遍认识的非典型的肺外表现，包括低温、窒息和败血症样综合征，这些表现与年龄有关，多发生在＜1岁的小婴儿，尤其是早产儿［8］ 2 V感染的实验室诊断 V是引起婴幼儿下呼吸道感染重要的病原体，如单凭临床表现难以作出确切诊断。V组织培养需时3~5天，且对设备要求高，不利于及时指导临床治疗。免疫荧光快速诊断技术（IF）和碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法均为近年来我国广泛采用的V快速检测的标准方法。其中IF由于敏感性及特异性较高，已被WHO推荐为快速诊断V的首选方法。采用直接呼吸道分泌物，最好是鼻咽部抽吸物进行IF快速诊断V抗原的方法具有敏感、快速、准确等优点（只需1.5h可出结果），