水电解质代谢紊乱下资料.pptxVIP

第二章水、电解质代谢紊乱（下）;第三节 钾代谢和钾代谢障碍;钾的生理功能; Content and distribution of potassium within body;钾的正常代谢;正常人体钾摄入和排出处于动态平衡并保持血浆钾浓度在3.5-5.5 mmol/L 的范围内。;泵-漏机制(pump-leak mechanism);影响钾跨细胞膜转移的主要因素;(4)酸碱平衡状态：酸中毒→K+移出细胞，碱中毒相反：0.1 pH≈0.6 mmol/L K+ ①H+-K+跨膜交换 ②肾排K+改变 ③膜对K+通透性改变 (5)细胞外液渗透压↑→细胞脱水→K+外排↑ ↓ ↑ 细胞内[K+]↑ (6)运动→反复肌???收缩→细胞内K+外移：极限量运动→血清[K+]1分钟内可达7 mmol/L;神经骨胳肌;肾脏排出90%钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 从肾小球滤出的K+在近曲小管和髓袢被重吸收(90-95%)，钾平衡主要靠远曲小管与集合管对K+的分泌和重吸收调节。;肾对排钾的调节;影响远曲小管、集合管排钾的调节因素;②远端流速(distal flow rate)： 小管液中[K+]↑→钾分泌↓。 远端流速↑→小管液中[K+]↓→细胞内外钾浓度梯度↑→钾分泌↑ ③钠重吸收和跨膜电位 皮质集合管液中的钠大量重吸收→管腔内负电位增加→上皮细胞排K+增多 ④细胞外液pH [H+]↑→集合管H+-Na+交换↑→排K+↓→高血钾 │ 远曲小管 ↑ ↓ │ 主细胞Na+-K+ATP酶活性↓—→K+-Na+交换↓;低钾血症(hypokalemia);体钾;;;2、钾丢失过多;;②远端流速↑;;⑤镁缺失:;⑤镁缺失:;(3) 皮肤失钾过多 如大汗(汗液含钾量约为16 mmol/L～19mmol/L)。;;钾分布异常——进入细胞内过多;(2)细胞内糖原合成↑;(3)β受体活性↑;(4)低钾血症周期性麻痹 家族性低钾性周期性麻痹 部分甲状腺毒症;低钾血症对机体的影响;１. 对神经肌肉的影响 ２. 对循环系统的影响 ３. 对肾脏的影响──肾功能障碍 ４. 横纹肌溶解(rhabdomyolysis) ５. 对消化系统的影响 ６. 对中枢神经系统的影响 ７. 高血糖 ８. 对酸碱平衡的影响;按照简化的Nernst方程，Em≈59.5 lg[K+]e/[K+]i； 由于[K+]e减小，使Em负值增大，即出现超极化，兴奋性降低。;细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系;血钾↓;(1)对心肌电生理特性的影响 心肌的兴奋性升高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强(晚期重症因能量代谢障碍等原因而收缩性减弱)。 (2)心肌电生理特性改变的心电图表现 心电图特征Ｔ波低平或倒置、ST段下降(压低)、Q-Ｔ和Ｐ-Ｒ间期延长、出现明显的U波 (3)心肌功能损害的主要表现 心跳加快、心律失常，严重时可发生心室纤顾，心脏停跳于收缩期；对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加;+30;;+30;+30;;快反应自律细胞:;;;;(2)心电图的改变及机制;心电图的改变及机制; 正 常;① 心律失常 自律性增加→窦性心率过速 异位起搏点插入→期前收缩、阵发性心动过速 ② 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症→洋地黄与钠钾泵亲和力增高→增大毒副作用，降低疗效;A D H;③缺钾性肾病(nephropathy of potassium depletion) 钾缺乏时，近端小管上皮细胞发生空泡变性，偶尔也见于远端肾小管上皮细胞。这种变化发生在慢性缺钾患者，并且缺钾时间至少需要持续1个月以上。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。有人认为间质纤维化与产氨增加有关。肾间质局部贮留的氨直接刺激补体系统，进而造成肾小管损伤和间质纤维化→间质性肾炎的表现。;４. 横纹肌溶解(rhabdomyolysis) 血清钾低于3 mmol/L时，提示肌细胞损伤。 血钾2.5 mmol/L患者，肌肉运动时钾释出减少→缺氧而引起肌痉孪，缺血性坏死(ischemic necrosis)和横纹肌溶解→肾功能衰竭。此外，横纹肌溶解也与低钾血症引起的肌肉代谢障碍有关。 ５. 对消化系统的影响 钾也是平滑肌的应激性离子，故低钾血症可引起消化道平滑肌收缩减弱，表现为腹胀、厌食、便秘、恶心和呕吐，甚至麻痹牲肠梗阻。 ;６. 对中枢神经系统的影响 缺钾→糖代谢障碍和能量生成减少，→脑神经细胞功能障得，表现为精神萎靡、昏睡等。 ７. 高血糖 低钾血症可引起轻度血糖增高。 血钾浓度降低→引起胰岛素分泌减少或作用减弱→血糖增高→糖原合成减少→血糖增高;; 1. 积极治疗原发病 2. 补钾：低钾血症和缺钾严重时应补钾，其原则是：能口服