《病毒性心肌炎》课件.pptVIP

病毒性心肌炎 Viral myocarditis 授课老师：杨芳 病毒性心肌炎：是由病毒感染引起的心肌急性或慢性炎症。 病毒：由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成或仅由蛋白质构成的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。 教学目标 ?掌握 （1）病毒性心肌炎的定义与临床表现 （2）病毒性心肌炎的护理（常见护理诊断、护理措施 和健康教育 熟悉 病毒性心肌炎的病因与发病机制 了解 病毒性心肌炎的实验室检查、诊断及治疗要点 病毒性心肌炎：是由病毒感染引起的心肌急性或慢性炎症。 病毒：由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成或仅由蛋白质构成的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。 健康：不仅是没有疾病和虚弱现象，而且是一种躯体上、心理上和社会适应方面的完好状态。 健康教育：通过学习传播和行为干预，帮助个人和群体掌握卫生保健知识，树立健康观念，自愿采纳有利于健康的行为和生活方式的教育活动和过程。 一、病毒性心肌炎的概念 【定义】 心肌炎：是指病原体感染或物理化学因素引起的的心肌炎症病变。 　　　可分为感染性和非感染性两大类。前者由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫等感染所致，后者包括变态反应、理化因素或药物所致的心肌炎等。 　 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 寄生：指一种生物寄生在另一种生物的体内或体表，一方得利而另一方受害的现象。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 【概述】 　　 病毒性心肌炎过去以风湿性及白喉所致者居多，随着生活水平的提高，近年明显减少。 病毒性心肌炎（Viral Moycarditis. VMC）是感染性心肌疾病的一类。是指病毒感染心肌后，病毒对心肌产生直接损伤，或通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性或间质性炎症细胞浸润以及纤维渗出的过程。 感染性心肌炎最常见的类型，呈全球性分布，以儿童和40岁以下的成年人多见。也可引起心内膜、心包的炎性病变。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 二、病因和发病机制 （一）病因 1.多种病毒都可引起心肌炎 ?Coxsackie virus B组2～5型(占30%～50%)和A组9型 ?ECHO ?脊髓灰质炎病毒 ?腺病毒 ?流感病毒…… 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 灰质：在中枢神经系统中，神经元胞体及其树突集聚在一起，在新鲜标本中色泽灰暗，称为灰质。 二、病因和发病机制 1.很多种病毒都可引起心肌炎 肠 道 呼吸道 其 他 柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒 流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒 风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等 感染 营养不良、酗酒、妊娠 劳累、寒冷、缺氧 病 因 诱 因 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 2.发病机制： 1）急性或持续性病毒感染所致直接心肌损害； 2）病毒介导免疫损伤； 3）多种致炎细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤等。 二、病因和发病机制 按免疫发病机制可将病毒性心肌炎病程分三个阶段： 第一阶段、病毒感染阶段，病毒通过呼吸道和消化道入侵； 第二阶段、自身免疫反应阶段，自身反应性T细胞、 细胞因子和交叉反应抗体发挥重要作用； 第三阶段、扩张型心肌病阶段。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 细胞因子：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。CK能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。 3、病理 心肌细胞坏死、变性和肿胀，间质损害为主者可见心肌纤维及血管周围结缔组织炎性细胞浸润累计瓣膜时可见赘生物，附壁血栓和心包积液。 二、病因和发病机制 典型病变：心肌间质增生、水肿及