《病毒性肝炎》课件.pptVIP

* 各型肝炎临床特点 淤胆型肝炎? (1)以急性黄疸型肝炎起病，达高峰后黄疸不退，高峰黄疸时间＞3W，有时可达一年以上。 (2)除骚痒外，自觉症状不明显。 (3)预后较好 * 肝炎肝硬化 1、慢性肝病伴有明确的门静脉高压、和/或影像学肝硬化依据，及相关的实验室检查指标 2、是肝细胞不断损害，肝组织不断纤维化的结果 3、肝炎肝硬化是不可逆，或很难逆转的过程 各型肝炎临床特点 门静脉高压：是因门静脉血流受阻、血液淤滞引起门静脉系统压力增高的综合症。 * 肝炎肝硬化 根据肝脏炎症情况分为两型 活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。 静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。 * * 肝硬化腹水 蜘蛛痣（颈部） 蜘蛛痣：皮肤小动脉末梢分支性扩张所形成的血管痣称为蜘蛛痣，压迫蜘蛛痣中心后周围的小血管网可消失，见于肝炎肝硬化。 * * 七、实验室检查 * 一、血象 急性肝炎：WBC正常或稍低，淋巴细胞相对 ? 慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可减少 * ③机体在婴儿时期感染HBV，由于免疫系统尚未发育成熟，此时机体免疫系统将视HBV为宿主本身的成份，不引起机体免疫反应，从而形成HBV携带者。 ④成人感染HBV，通常(90%左右)表现为急性肝炎，不易形成慢性携带状态。 ⑤病毒感染肝细胞后，可在细胞膜表达HBsAg、HBcAg，诱导机体发生免疫应答，进而免疫攻击病毒感染肝细胞。 NK细胞：不需致敏 CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 免疫应答：指免疫系统识别和活楚抗原的整个过程。 * 发病原理 (三)丙型肝炎 丙型肝炎的发病机理还不清楚。 肝细胞损伤有下列因素的参与： ⑴HCV直接杀伤作用 ⑵宿主的免疫因素 * 发病原理： (四)丁型肝炎 丁型肝炎出现在已感染有HBV的患者或携带者，其发病过程取决于HDV／HBV的关系。 ? 1、协同感染 指机体原无HBV感染，HBV／HDV同时感染时，谓之。协同感染常表现为急性肝炎。因为HDV以HBV的存在为其存在的生物学条件。当HBV为急性肝炎的过程时，HDV通常不超越其存在。 生物学：研究生命的科学，它既研究各种生命活动的现象和本质，探讨生物发生和发展的规律，又研究生物之间以及生物与环境之间的相互关系。 * 发病原理-丁型肝炎： 2、重叠感染 指机体原已有HBV感染，再加上HDV感染。 重叠感染的结果依原HBV的感染状态不同而异。 (1)HBV携带者+HDV 表现为急性肝炎，但易转为慢性HDV感染。 (2)HBV慢性肝炎+HDV HBeAg(+)→暴发性肝炎 HBeAg(-)→慢性进行性肝病 * 六、临床表现： * 病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准 急性肝炎 急性无黄疸型 急性黄疸型 慢性肝炎 轻度 中度 重度 重型肝炎（肝衰竭） 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎 分早、中、晚期 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化 黄疸：由于血清中胆红素升高致皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。 肝硬化：是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。 * 病毒性肝炎的命名原则 病名+病原学分型+临床分型 ? 例：病毒性肝炎，甲型，急性黄疸型 例：病毒性肝炎，乙型，慢性中度 例：病毒性肝炎，乙型，慢性重型 * 各型肝炎临床特点： 潜伏期 ? 甲型肝炎 2－6 W 乙型肝炎 4－24 W 丙型肝炎 2－22 W 戊型肝炎 10 d－10 W * 急性肝炎 病原体：HAV和HEV多见 HBV、HCV和HDV较少见 临床特点：多为自限性，自然病程2～3个月 急性肝炎 1. 急性黄疸型肝炎（acute icteric hepatitis） 特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常 临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期 发热：机体在致热源的作用下，或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍或其提问调定点超出正常范围。 * 急黄肝 各期主要表现 (1) 黄 疸 前 期 发热及上感样症状：热程多1周 乏力：全身疲乏、四肢无力 消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐 少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现 体征多不明显 后期ALT开始升高 数天～21天，平均7天 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 发热：机体在致热源的作用下，或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍或其提问调定点超出正常范围。 恶心：指上腹部一种特殊不适的主观感觉。 血清病：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周