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创伤性凝血病诊治策略 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 创伤性凝血病Coagulopathy?of?Trauma 是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症. 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 功能障碍：指身体、心里不能发挥正常的功能。分为器官水平的病损、个体水平的残疾、社会水平的残障。 凝血功能障碍 DIC 功能障碍：指身体、心里不能发挥正常的功能。分为器官水平的病损、个体水平的残疾、社会水平的残障。 血液凝固过程 内源性凝血系统 胶原纤维 表面接触 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷ、Ca2+、ＰＦ3 Ⅹ Ⅹa、Ⅴ、ＰF3、Ca2+ 外源性凝血系统 组织损伤释放 Ⅲ Ⅶ、Ｃa2+ Ⅹ 凝血酶原激活物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 可溶性纤维蛋白多聚体 Ｃa2+ ⅩⅢa 稳定的纤维蛋白多聚体 ⅩⅢ Ⅹa、Ⅱa、 Ca2+　　　 血液凝固：指血液由流动的固体状态变成不能流动的液体状态的过程，其实质是血浆中可溶性纤维蛋白原变成不溶性纤维蛋白的过程。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 酶原：通过有限蛋白水解，能够由无活性变成具有催化活性的酶前体。 酶原：通过有限蛋白水解，能够由无活性变成具有催化活性的酶前体。 DIC的原因及机理： 1.血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统 2.组织严重破坏，激活外源性凝血系统 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 损伤内皮细胞 激活血小板 抗凝蛋白减少 激活凝血系统 破坏红细胞 释放白细胞促凝物质 激活补体系统 DIC的发病机制 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 DIC的诊断 有引起DIC的基础疾病存在 有DIC 的临床表现 实验室检查 抗凝治疗有效 国内标准 存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、大型手术创伤等。另有下列二项以上临床表现： 1.严重或多发性出血； 2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克； 3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭； 4. 抗凝治疗有效。 一、临床诊断 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 微循环：指微动脉和微静脉之间的血液循环。 休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致的有效循环血容量锐减，组织灌注不足引起的微循环障碍，细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 一般病例实验诊断 同时有下列三项以上异常： 1.PLT进行性下降100×109/L（肝病、白血病50×109/L），或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高：β-TG，PF4，血栓烷B2（TXB2），P-选择素。 2.血浆Fg含量1.5g/L（肝病1.0g/L，白血病1.8g/L）或4.0g/L，或呈进行性下降。 3.3P试验阳性，或血浆FDP20mg/L（肝病60mg/L）或血浆D-D水平较正常增高4倍以上（阳性）。 4.PT延长或缩短3s以上（肝病5s），APTT自然延长或缩短10s以上。 5.AT-Ⅲ:A60%（不适用于肝病）或蛋白C（PC）活性降低。 6.血浆纤溶酶原抗原（PGL：Ag）200/L。 7.因子Ⅷ：C活性50%（肝病必备）。 8.血浆内皮素-1（ET-1）水平80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）较正常增高2倍以上。 二、实验诊断 白血病：白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，在骨髓和其他造血组织中大量增生累积，使正常造血受抑制，并浸润其他器官和组织。 白血病：白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，在骨髓和其他造血组织中大量增生累积，使正常造血受抑制，并浸润其他器官和组织。 抗原：是指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体外结合，发生免疫效应（特异性反应）的物质。抗原的基本特性有两种：一是诱导免疫应答的能力，也就是免疫原性；二是与免疫应答的产物发生反应，也就是抗原性。 ISTH（国际血栓与止血学会） DIC 专业委员会根据体内稳定调节功能紊乱情况，将DIC 分为两类： (1)非显性DIC (Non-Overt DIC)