顽固性癌痛与阿片药物治疗1.pptVIP

神经病理性疼痛 是神经系统的一种疾病状态 包括 中枢敏感化 外周敏感化引起 是顽固性癌痛的主要原因 第三十页，共八十一页。 神经病理性疼痛发病机制 1、神经源性疼痛的异位放电。 2、损伤局部形成神经纤维瘤。 3、Na＋通道上调，神经细胞兴奋性提高。 4、甲基门冬氨酸（NMDA）受体上调，Ca＋2大量进入细胞，激活NO合成等产生过氧化物，促进神经细胞凋亡，加重神经损伤（蛋白激酶C依赖性）。 目前研究集中外周机制和中枢机制。 第三十一页，共八十一页。 外周敏感化 各种原因的神经损伤引起异位冲动 异位冲动引发神经损伤部位和背根神经节细胞膜Na＋通道的密度增高 被损伤的神经纤维自发放电, 这些自发的异位冲动不断地传入脊髓, 可引起和维持中枢敏感化。 第三十二页，共八十一页。 外周敏感化 河豚毒（TTX）敏感Na＋通道：介导神经冲动在神经纤维上的传导； 河豚毒不敏感Na＋通道：与感受器电位的产生有关。 小剂量的利多卡因可选择性地阻断河豚毒不敏感的Na＋通道，抑制异位冲动的产生，从而发挥镇痛作用。 大剂量的利多卡因对二者都有阻断作用。 第三十三页，共八十一页。 背根神经节可塑性病理改变 1、伤害刺激引起组织结构改变和异常信号传导通路的形成。 2、C和Aδ沉寂纤维活化。 3、Aβ神经与C和Aδ神经形成异常突触联系，参与疼痛传递。 4、交感神经与Aβ神经形成篮状