慢阻肺患者肌营养不良与全身炎症反应关系探讨(临床医学范文).docVIP

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慢阻肺患者肌营养不良与全身炎症反应关系探讨(临床医学范文) 文档信息 : 文档作为关于“医学心理学”中“妇产科学”的参考范文,为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文5997字,doc格式,可编辑。质优实惠,欢迎下载! 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1:慢阻肺患者肌营养不良与全身炎症反应关系探讨 1 文2:慢阻肺患者院外护理效果分析 4 1资料与方法 4 参考文摘引言: 7 原创性声明(模板) 8 正文 慢阻肺患者肌营养不良与全身炎症反应关系探讨(临床医学范文) 文1:慢阻肺患者肌营养不良与全身炎症反应关系探讨 慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是以气流受限不完全可逆并呈进行性发展为特征的全身性疾病,它不是一种单纯的肺部疾病,而是一种可以导致肺外多器官损伤的全身疾病[1].COPD患者存在持续性、低水平的系统性炎症反应[2].一些炎症细胞通过释放多种炎症因子包括TNF-a、IL-6、IL-8等,引起机体代谢紊乱从而造成骨骼肌萎缩、功能障碍、体重减轻等肌营养不良状况.然而炎症介质及CRP是否参与COPD患者肌营养不良,及与肌营养不良程度是否存在相关性尚未完全阐明,本研究旨在探讨COPD患者肌营养不良与炎症介质TNF-a及CRP的相关性. 1资料与方法 1.1临床资料随机选取2013年6月-2014年1月在本院呼吸科病房进行诊治的符合慢性阻塞性肺病急性加重(COPD)诊断标准[2]60例患者.测量其身高、体重,按体重指数(BMI)分为:低体重组为A组(24例),BMI<20;正常体重组为B组(36例),20≤BMI<26.选取同期同年龄段健康体检者(正常体重指数)30例作为对照组C组.A组、B组和C组患者年龄、性别差异均无显著性差异,年龄区间50-70岁.1.2实验方法清晨抽取三组患者空腹静脉血5ml,3000转/分离心5分钟,留取上清液.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-a水平及CRP,实验操作按照试剂盒说明书进行.同时抽取静脉血检测CRP浓度.1.3统计学分析采用SPSS17统计软件进行统计.实验数据用x±s表示,多组比较采用方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义. 2结果A组、B组和C组三组患者炎症水平比较,A组与B组TNF-a水平显著高于C组,差异有统计学意义(p<0.05).其中A组TNF-a水平显著高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);CRP水平,A、B组显著高于C组.且A组CRP水平显著高于B组,差异均有统计学意义.A组明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05).结果C组患者CRP水平均在正常范围内,A组、B组均升高,与C组比较差异有统计学意义.A组CRP水平明显高于B组,比较有统计学意义. 3讨论: 慢性阻塞性肺病是一种可以导致肺外多器官损伤的全身性疾病,其发病率与死亡率逐年增高.COPD患者气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害颗粒及气体的异常炎症反应有关.由于COPD患者长期处于不同程度的缺氧状态及持续性低水平的系统性炎症反应下,其肺外并发症较多,近年来研究表明大约40%左右患者[3],在肺功能还没有严重受损前,会出现不同程度的肌营养不良如骨骼肌萎缩、功能障碍、体重减轻.近年研究表明,COPD患者肌营养不良与炎症细胞因子介导的机体代谢紊乱有关,一些炎症细胞通过释放多种炎症介质如TNF-a、IL-6、IL-8等,在肌营养不良的COPD患者中,血清TNF-a显著增加,是全身系统炎症反应的主要炎症介质.TNF-a可抑制机体的合成代谢,刺激分解代谢.TNF-a还可以通过血液循环直接作用于下丘脑,影响中枢神经系统导致食欲降低,摄食减少,促进骨骼肌蛋白质的分解[4],从而导致骨骼肌质量的减少.本研究结果提示COPD患者TNF-a、CRP水平升高,提示COPD患者存在持续的炎症反应且肌营养不良患者炎症因子水平更高.再次证明TNF-a及CRP参与了COPD患者肌营养不良的发病过程,且TNF-a及CRP浓度高低与肌营养不良程度成负相关,炎症水平高低直接反映COPD肌营养不良程度,即炎症介质浓度越高肌营养不良程度越重.综上所述.COPD患者普遍存在全身营养不良及肌肉营养不良,且肌营养不良程度在某种程度上反映了COPD患者系统炎症反应水平的高低.COPD患者系统性炎症反应升高,会加重其发生肌营养不良,进而可能加速呼吸肌力下降及气道阻塞程度,最终导致患者运动不耐受.这提示我们可以通过抑制COPD患者系统性炎症水平,改善患者食欲,促进蛋白合成,进而改善全身肌肉状况,以此提高生活质量.参考文献[1]慢性阻塞性肺疾病诊治指南[

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