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中国的地方性砷中毒分为两种类型,即饮水型和燃煤型 饮水型砷中毒:指水砷含量超标引起砷中毒。饮水型砷中毒是用压把井水代替以往的地表浅水以后引起的。这种井井深多在20-30米的富砷含水层,这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区。 燃煤污染型:由于燃用高砷煤,用煤火烘烤粮食、辣椒等,从而严重污染室内空气及食品而引起的,这种类型目前主要见于贵州省。 根据专家的评估,中国砷危害,特别是饮水型砷中毒将成为21世纪中国急需解决的饮水卫生重大问题。 现在饮用地下水的趋势正在世界各地出现,但同时这一趋势却有可能导致全球范围内爆发砷(砒霜)中毒事件。据信有上亿人现在正面临严峻的砷中毒。 砷在人体内代谢 三价、五价砷 —— 消化道、皮肤 —— 血液 —— 通过肾脏缓慢排出 —— 残余砷缓慢到达表皮组织(皮肤、毛发、指甲) —— 与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积 —— 产生慢性毒性 砷毒作用机理 As对体内酶蛋白巯基有特殊亲和力,从而影响细胞的正常代谢。 注意砷在人类和动物毒性方面的显著差别: 人群流调:可致肺癌、皮肤癌;可使染色体畸变↑ 动物试验:有致畸作用;无致癌及突变资料(未在动物身上复制成功癌变模型) 砷对人体危害 急性中毒 误食或投毒As2O3 或吸入AsH3引起 特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭 腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等 头晕、头痛、心悸等 全身青铜色,七窍出血,尿毒症 可在24小时内死亡。 亚急性中毒 短时间内摄入较大量所致 表现复杂多样:兼具消化道、肝肾中毒及末梢神经和皮肤症状 消化道局部症状 末梢神经炎明显,四肢疼痛,难以行走 肝肾中毒症状 皮肤有色素沉着和褪色白斑,头发变脆 发砷、尿砷↑ 慢性中毒 原因:急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起 症状:主为末梢神经炎症状和皮肤改变 末梢神经炎症状 蚁走感,四肢感觉障碍,疼痛,行走困难,肌肉萎缩 皮肤及头发改变 皮肤色素高度沉着,弥漫的灰黑色或深褐色斑点 手掌和脚趾的皮肤高度角化,皲裂,溃疡经久不愈(砷疮),可转成皮肤癌 下肢皮肤变黑,产生坏疽-“黑脚病” 头发变脆脱落 中国贵州因使用含砷量高的燃煤造成的慢性砷中毒(Environ Health Perspect 110:119-122(2002) 暴露主要来源于含砷食物(50-80%),空气(10-20%),水(1-5%),及煤矿工人的直接接触(1%)。 煤内含砷量极高(100-9,000 ppm),远远高出美国或其它国家的煤含砷水平(约为10 ppm),有的煤含砷浓度高达35,000 ppm。 居室内空气含砷浓度也要比中国的空气质量允许标准高出5-100倍。 砷中毒患者至少有3,000名,另有20多万人仍在受到砷暴露的威胁。 常见症状为皮肤损伤:手和脚的角化症、躯体色素沉淀、皮肤溃烂、皮肤癌等。内脏器官中毒的临床表现也很明显,包括肺部机能障碍,神经疾病、肾毒等。肝肿大的发病率约为20%。肝硬化、腹水、及肝癌是砷中毒后造成的严重后果。 砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂,最终可导致皮肤癌的发生。 在体检时发现砷中毒引起的肝肿大(A);肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤(B)。小箭头所指为肝细胞变形损伤;大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞。 孟加拉国和印度的砷污染灾难(Water Reasearch 2001,12. 34~36) 孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作为饮用水,砷中毒危及8000万人的健康,已确诊超过10,000人患砷中毒病。这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。40%的水井中的砷浓度均超过WTO的标准,数百个饮用井水的溶解性砷浓度200μg/L,而饮水中砷的限值为50μg/L。 2. 臭氧的毒性: (1)刺激作用:臭氧是光化学烟雾的主要成分,氧化能力很强,主要刺激和损害深部呼吸道,对眼睛也有轻度刺激作用。 低浓度臭氧可引起眼睛的视觉敏感度和暗适应度下降,高浓度会引起呼吸道阻力增加、咳嗽、头痛、思维能力下降,严重时可导致肺气肿和肺水肿等病变。 臭氧对呼吸系统的毒性与其浓度、暴露时间、机体年龄和营养状况等因素有关。 (2)氧化损伤:臭氧可直接氧化细胞膜磷脂、蛋白质等产生有机自由基,也可直接氧化脂肪酸和多不饱和脂肪酸而形成有毒的过氧化物,从而损害膜的结构和功能,改变膜的通透性,导致细胞内部酶的外漏,引起组织损伤。 (3)低浓度的臭氧分别与二氧化硫、二氧化氮和过氧乙酰硝酸酯(PAN)发生联合作用,均增加对肺的损伤作用。 5.1.3 铅 一. Pb的理化性质 PbO较稳定 Pb及其化合物的毒性与其分散度、溶解度有关 PbO、Pb2O3易溶于水,毒性较大
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