糖尿病与病毒.pptVIP

丙肝病毒与糖尿病：病毒直接引起胰岛素抵抗 胰岛素抵抗：是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 流行病学研究提示 2型糖尿病与HCV感染之间具有相关性 但是 肥胖-高龄-肝硬化等其它因素 使得人们无法建立这两种疾病之间的确切关系 东京大学医学研究院的 Kazuhiko Koike博士及其同事 应用HCV核心基因转基因小鼠模型 对此进行了深入的研究 肝硬化：是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。 葡萄糖耐量实验显示（无统计学意义） 核心基因转基因小鼠 包括空腹状态在内的全部时间点的 血浆葡萄糖水平 均高于对照小鼠 与此相反 胰岛素耐量实验发现 转基因小鼠出现明显的胰岛素抵抗 基础血清胰岛素水平显著升高 相反：两种药物配伍应用后，产生毒性反应或副作用。 胰岛素抵抗：是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 采用高脂食物喂养时 转基因小鼠发生显性糖尿病 对照小鼠未发生显性糖尿病 与人类慢性丙肝患者一样 转基因小鼠的肿瘤坏死因子-α水平升高 可能通过阻碍胰岛素受体底物-1的 酪氨酸磷酸化 为转基因小鼠发生胰岛素抵抗的原因之一 给予抗肿瘤坏死因子α抗体 能够恢复胰岛素敏感性 肿瘤坏死因子：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 肿瘤坏死因子：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。 抗体：B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，是介导体液免疫的重要效应分子。 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 Koike博士等认为 与慢性丙肝患者相同 HCV转基因小鼠体内胰岛素 降低血浆葡萄糖水平的能力受损 其结果为HCV引起HCV感染患者的 胰岛素抵抗 为最终导致2型糖尿病的理论提供了 直接的实验依据 干细胞治疗摆脱了糖尿病病毒 干细胞：一类尚未分化，但具有无限或较长期自我更新潜能的细胞。 糖尿病伴随着人类生活水平的大幅度提高 发病率约来越高 糖尿病不可怕 可怕的是自动选择放弃 对病情的忽视 在治疗过程中没有很好的控制合理的饮食 和设立良好的治疗方法 就会导致病情的恶化 严重的出现并发症危及到生命 传统上治疗糖尿病 依靠口服药-注射胰岛素 药物可以在一定的程度上控制糖尿病 不能控制病情的发展 其危害还是显而易见的 长期用药且剂量越来越大 疗效导致递减的趋势 远期的会对肾脏-视网膜的损伤等 糖尿病患者终身处于 高消费-低质量-短寿命的生活状态 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 干细胞移植治疗 直到干细胞技术应用于人体 糖尿病的细胞治疗才进入了快速通道 干细胞 具有多向分化潜能的细胞 适当的环境下 可以向各种细胞分化-它就像“种子”一样 在各种组织器官中 “细胞种子”就会在胰腺组织微环境的诱导下 分化增值为胰岛样细胞 替代损伤的胰岛β细胞分泌胰岛素 起到治疗糖尿病的作用 干细胞：一类尚未分化，但具有无限或较长期自我更新潜能的细胞。 通道：是一类贯穿脂质双层，中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 分化：生物发育过程中，自受精卵开始，从同质的细胞逐渐分化，形成在形态、功能和结构等方面差异显著的异质细胞，进而分化形成具有不同结构、执行不同功能的组织和器官。 分化：生物发育过程中，自受精卵开始，从同质的细胞逐渐分化，形成在形态、功能和结构等方面差异显著的异质细胞，进而分化形成具有不同结构、执行不同功能的组织和器官。 干细胞治疗糖尿病 是治疗人类疾病的第一个病种 能逐步使人摆脱胰岛素注射 备受患者的青睐 因是静脉输注干细胞 如何保障大多数干细胞在胰腺尾部“归巢” 令科学家颇费脑筋 归巢率低意味着病人需要输注 更多的细胞-支付更多的费用 这实在是一个难以回避的现实问题 治疗糖尿病的方法 包括 补充外源胰岛素-减少葡萄糖的生成 刺激人体自身产生更多的胰岛素 提高人体对于胰岛素的敏感