肠梗阻的治疗.pptVIP

肠梗阻 肠梗阻：肠内容物不能正常运行，不能顺利地通过肠道称为肠梗阻。 定义 由各种原因引起的肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道者。 后果 除可导致肠管本身解剖和功能的变化外，还可导致全身的病理生理紊乱，如不及处理，患者常因水、电解质紊乱、酸碱平衡失调、肠穿孔、肠坏死、休克等死亡。 平衡：是指身体保持一种姿势以及在运动或者受到外力作用时自动调整并维持姿势的能力。 休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致的有效循环血容量锐减，组织灌注不足引起的微循环障碍，细胞代谢紊乱和功能受损为特点的病理生理综合征。 分类 病因分类： 1.机械性： 　肠腔堵塞：蛔虫、粪石、头发团、异物、胆石，包括肠套叠。 　肠壁病变：先天性病变（肠道闭锁、肠旋转不良、美克尔憩室），炎症性疾病（克隆病、溃疡性结肠炎最多见，其他有结核、放射菌病），肠道新生物（肿瘤、息肉）。肠壁血肿，后期瘢痕形成引起局部狭窄、梗阻。 　肠壁外病变：肠粘连最常见。其他有嵌顿疝、肠扭转、先天性环状胰腺、肠外肿瘤、腹腔炎性包块、脓肿。 2.动力性： 　麻痹性：由于严重的神经、体液与代谢改变所致。 　痉挛性：由于肠壁肌肉过度收缩致肠腔　　　　　　　狭小引起，有时肠道功能紊乱或慢性铅中毒可见到。 3.血运性：由于肠系膜血管发生血栓形成或栓子栓塞，使肠管发生血循环障碍，失去蠕动能力，继而出现肠麻痹而使肠内容物不能运行。 4.假性肠梗阻：常表现有反复发作的肠梗阻症状，腹平片并无机械性肠梗阻时出现的肠胀气与气液平面。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 肠套叠：一段肠管套入其临近肠管肠腔内。 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 克隆：通过无性方式，由单个细胞或个体产生的、和亲代非常相似的一群细胞或生物体。 血肿：片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 溃疡性结肠炎：是一种病因未明的直肠和结肠的慢性炎症性疾病，病理表现为结肠黏膜和黏膜下层有慢性炎症细胞浸润和多发性溃疡形成。 分类 肠壁有无血循环障碍分类： 1.单纯性：指肠管壁无血运障碍。 2.绞窄性：指肠梗阻伴有肠管血运障碍。 梗阻程度分类： 1.完全性 2.不完全性 梗阻部位分类： 1.小肠 2.结肠 疾病发展过程的缓急分类： 1.急性 2.慢性 肠梗阻：肠内容物不能正常运行，不能顺利地通过肠道称为肠梗阻。 病理生理 基本改变： 　慢性肠梗阻主要是梗阻近端肠壁肥厚和肠腔扩张，急性完全性肠梗阻时梗阻上端肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高，很容易引起肠壁血运障碍。 全身性病理生理改变： 1.体液代谢紊乱： 　A.肠道吸收功能障碍，胃肠道分泌的液体不能被吸收利用，大量的液体积存在肠腔内。 　B.不能进食和频繁呕吐造成水和电解质大量丢失。 　C.肠壁静脉回流受阻，血管通透性增加，液体向肠腔、肠壁、腹腔内渗出，使体液丢失量进一步加大。 低钾血症：引起全身性肌无力及心律失常，此时大量输注葡萄糖可使钾离子转入细胞内，加重低钾血症。 低镁血症：与低钙相似，但腱反射正常或降低。纠正低钙后仍有自主性肌肉收缩、震颤或手足痉挛等症状，应考虑低镁血症。 功能障碍：指身体、心里不能发挥正常的功能。分为器官水平的病损、个体水平的残疾、社会水平的残障。 吸收：食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 低钾血症：是指血清钾浓度低于mmol/L。 心律失常：是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度或激动次序方面的异常。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 痉挛：是肌张力增高所致。 全身性病理生理改变： 2.休克：大量失水、电解质紊乱和酸碱代谢失衡、血液浓缩、细菌移位、感染中毒，均可引起休克。 3.感染和中毒：肠梗阻时，细菌大量繁殖并产生多种毒素，均可直接透过肠壁进入腹腔，引起严重的腹膜炎和中毒。梗阻未解除时静脉回流障碍，毒素吸收有限，一旦解除，血循环恢复，毒素可被大量吸收而出现脓毒血症、感染性休克，故肠扭转合并明显肠坏死时，应先切除坏死肠段，而不要先行肠扭转复位。 4.呼吸和循环功能障碍：肠腔膨胀、腹腔渗液增多造成腹内压升高，膈肌上抬，腹式呼吸减弱，影响肺内换气，同时妨碍下腔静脉回流，加上有效血容量的减少，心排出量可明显下降，从而导致呼吸、循环障碍甚至衰竭。多器官功能衰竭是肠梗阻患者死亡的重要原因。 病理生理 局部病理生理改变： 1.肠腔膨胀：梗阻＜12小时肠道可出现吸收功能下降，24小时后不但吸收减少，而且分泌增加。 2.肠蠕动：早期肠蠕动增加，晚期出现肠麻痹症状。 3.肠粘膜屏障功能减弱：随着肠蠕动的增加和肠腔内积液的增多，