胎膜早破教案.pptVIP

胎膜早破 一、简介 胎膜在临产前自然破裂称胎膜早破，俗称破水，是常见的分娩并发症。妊娠满37周后胎膜早破率10%；妊娠不满37周胎膜早破发生率为2.0%-3.5%，发生率约占分娩总数的6～12%。胎膜早破常致早产、围产儿死亡、宫内及产后感染率升高。 分娩：妊娠满28周及以后的胎儿及其附属物从临产发动直至从母体全部娩出的过程。 临产：有规律并逐渐增强的子宫收缩持续30秒或以上，间隔5~6分钟左右，同时伴随进行性宫颈管消失，宫口扩张和胎先露部下降。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 二、产生原因 胎膜早破的病因不十分明确，最初是从传统力学观点来解释，然后发现胎膜本身结构变化和感染因素对胎膜早破很重要，最近几年又进一步探讨酶类和细胞因子在胎膜早破过程中的作用。 （1）胎膜发育不良：原因很多除胎膜本身因素外，孕早期孕妇维生素C缺乏、铜缺乏和孕妇吸烟等因素与胎膜发育不良有关。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 细胞因子：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。CK能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。 维生素：是维持身体健康所必需的一类有机化合物。这类物质在体内既不能是构成身体组织的原料，也不是能量的来源，而是一类调节物质，在物质代谢中起重要作用。 （2）感染：胎膜早破导致宫腔感染是传统的胎膜早破和感染的因果关系，近些年已经普遍认识到感染和胎膜早破互为因果关系，而且感染是胎膜早破的最重要原因。 （3）子宫颈功能不全：在非妊娠的状态下，子宫颈内口可以无阻力地扩大到8.0号即可以诊断子宫颈功能不全子宫颈功能不全主要表现在内口松弛和峡部缺欠。 （4）宫腔内压力异常：宫腔内压力不均常见于头盆不称和胎位异常；宫腔内压力过大常见于双胎妊娠，羊水过多，剧烈咳嗽和排便困难等。 （5）创伤和机械性刺激：主要分为医源性和非医源性2类。非医源性常见的为妊娠晚期的性交活动；医源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次阴道检查和剥膜引产等。 咳嗽：由延髓的咳嗽中枢受到刺激引起，各种传入的刺激导致咳嗽中枢将冲动传向运动神经，从而导致咽肌、膈肌等运动完成咳嗽动作，剧烈的呼气冲出狭窄的声门裂隙发出声音。 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 三、发病机制 （一）胎膜发育不良。正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生现象最后演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。胎膜发育不良主要指胎膜的羊膜层和绒毛膜层结构发育异常，而Ⅲ型胶质的减少对胎膜早破具有重要意义。 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 （二）关于感染导致胎膜早破的研究很多，机制复杂，概括起来有如下两点：1.细菌和细菌性炎症破坏胎膜的结构：细菌本身和细菌诱发的炎症反应过程可以产生大量酶类，特别是胶质酶和含金属蛋白酶类，可以破坏胎膜的胶质，最后导致羊膜的张力强度和弹性下降；2.诱发子宫收缩羊膜腔内压力增加：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌诱发的母体的炎症反应过程。细菌本身产物主要指破碎或裂解的细胞壁产生的磷脂酶A2，可以诱发宫缩。母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂主要有：参与炎症过程中免疫应答的免疫细胞产生白介素类细胞因子白介素可以诱发宫缩；参与炎症反应过程的炎症介质如花生四烯酸系统产生的前列腺素如PGE2和PGF2，此类物质可以诱发强烈的子宫收缩。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 磷脂：含有磷酸成分的脂。分为甘油磷脂、鞘磷脂。 细胞因子：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。CK能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 免疫应答：指免疫系统识别和活楚抗原的整个过程。 （三）胎膜被拉伸随妊娠进展子宫增大，宫腔内压力增加，宫颈不能承受逐渐增大的正常压力而扩张，胎膜也随之向宫颈外口乃至阴道方向伸展突出形成前羊膜囊，前