脓毒症相关急性肾损伤.pptVIP

关于连续血液净化的一篇报道 细胞因子风暴 细胞因子：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。CK能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。 脓毒症相关急性肾损伤 李小悦 桂林医学院第二附属医院 急诊科 脓毒症：是指伴有全身性炎症反应表现，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的统称。在此基础上，血培养检出致病菌者，称为菌血症。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 深圳朋友的会诊请求 青年男性，因“复杂腹腔感染”入院 心率 135 bpm，血压 78/42 mmHg 血乳酸 4.5 mmol/L 外科行阑尾脓肿切除，术后转入ICU 6小时无尿 经过扩容，6小时后肌酐上升至 168 umol/L 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 脓肿：急性感染后，组织或器官内病变组织发生液化坏死，形成局限性脓液积聚，周围有一完整的脓腔壁。 目录 患者无尿的病理生理学机制？ 是否符合脓毒症相关急性肾损伤？ 如何监测容量和补液？ 血液净化治疗是否必要？ 脓毒症：是指伴有全身性炎症反应表现，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的统称。在此基础上，血培养检出致病菌者，称为菌血症。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 无尿的病理生理学 肾前性 肾性 肾后性 Kellum JA,?Prowle JR. Paradigms?of?acute kidney injury?in the?intensive care?setting. Nat Rev Nephrol.?2018,14(4):217-230. 目录 患者无尿的病理生理学机制？ 是否符合脓毒症相关急性肾损伤？ 如何监测容量和补液？ 血液净化治疗是否必要？ 脓毒症：三头兽 高发病率 高死亡率 高治疗花费 高并发症发生率 SEPSIS版本升级前 如今的SEPSIS 感染合并器官功能损害 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 侵袭性念珠菌病与急性肾损伤 侵袭性念珠菌病容易并发MODS，其中肾脏是常见的受损器官 念珠菌血症小鼠建模成功后，肾脏组织中念珠菌量显著增加，并通过多种途径（如过度炎症反应、氮化应激、促进细胞凋亡等）发挥对肾脏的损害效应 Bernhard Hube. Fungal adaptation to the host environment. Current Opinion in Microbiology, 2009, 12:347-349. Pfaller MA, Diekema DJ. Epidemiology of invasive candidiasis: a persistent public health problem. Clin Microbiol Rev, 2007, 20: 133-163. MODS：指在严重创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个以上系统和器官功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 菌血症：病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。 凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上有别于坏死。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 KDIGO分期 急性肾损伤评价指标 肌酐、尿量、尿素氮不利于早期诊断 当肾小球滤过率下降50％时才出现肌酐升高 尿量与肾功能之间关系无大宗证据证实 尿素氮受营养状态和高分解代谢的影响较大 肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量。正常人的为125ml/min。 小结 肌酐、尿素氮在急性肾损伤早期诊断中的地位受到挑战 新的生物标志物层出不穷 对于脓毒症相关性急性肾损伤的早期诊断，我们还可以做很多 目录 患者无尿的病理生理学机制？ 是否符合脓毒症相关急性肾损伤？ 如何监测容量和补液？ 血液净化治疗是否必要？ 容量监测指标 皮温、色泽、静脉充盈程度、尿色、尿量 HR、BP、休克指数 尿比重、碱剩余、血红蛋白、红细胞压积、血乳酸及乳酸清除率 CVP及变化、高级血流动力学监测 休克指数：指脉搏与收缩血压的比值。 休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致的有效循环血容量锐减，组织灌注不足引起的微循环障碍，细胞代谢紊乱和功