病理生理学(缺血再灌注损伤.pptxVIP

病理生理学(缺血再灌注损伤会计学第1页/共46页病理生理学（Pathophysiology） 第十二章 缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury） 人民卫生出版社 病理生理学第2页/共46页再灌注损伤的概念（concepte）在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）在缺血前短暂、间歇地阻断冠状动脉，可以减轻因长时间缺血所造成的组织损伤以及心肌梗塞的范围，而称之为缺血预适应（preconditioning 人民卫生出版社 病理生理学第3页/共46页再灌注损伤的概念（concepte）在缺血后短暂、间歇地阻断动脉供血，可减轻再灌注损伤及梗塞范围，从而获得与缺血预适应相似的效果，而称之为缺血后适应（postconditioning） 人民卫生出版社 病理生理学第4页/共46页第一节 缺血-再灌注损伤的原因及条件 人民卫生出版社 病理生理学第5页/共46页一、常见的原因组织器官缺血后恢复血液供应某些新的医疗技术的应用体外循环下心脏手术以及心肺复苏等 人民卫生出版社 病理生理学第6页/共46页二、常见的条件1.缺血时间缺血时间短——恢复血供后再灌注损伤不明显缺血时间长——恢复血供后再灌注损伤明显2.缺血程度 侧支循环易形成者 不易发生再灌注损伤尽早实施再灌注者需氧程度高 易发生再灌注损（如心、脑） 人民卫生出版社 病理生理学第7页/共46页二、常见的条件再灌注时的压力大小再灌注液的温度高低再灌注液的pH水平再灌注液的电解质浓度3.再灌注的条件再灌注压力愈高，损伤愈严重适当降低灌注液的温度、pH值，可减轻损伤减少灌注液的 Ca2+、Na+含量，可减轻损伤 人民卫生出版社 病理生理学第8页/共46页第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 人民卫生出版社 病理生理学 1.非脂性自由基 2.脂性自由基 3.其他自由基第9页/共46页一、自由基的作用（一）自由基的概念自由基（free radical）是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。自由基的种类很多，可分为： 人民卫生出版社 病理生理学第10页/共46页（二）自由基的代谢 人民卫生出版社 病理生理学第11页/共46页（三）缺血-再灌注时自由基生成增多的机制1.黄嘌呤氧化酶形成增多黄嘌呤氧化酶在自由基生成增多中的作用 人民卫生出版社 病理生理学第12页/共46页（三）缺血-再灌注时自由基生成增多的机制2.中性粒细胞聚集及激活 中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量显著增加，所摄取的氧绝大部分经细胞内NADPH氧化酶和 NADH氧化酶的催化 人民卫生出版社 病理生理学第13页/共46页（三）缺血-再灌注时自由基生成增多的机制3.线粒体膜损伤 人民卫生出版社 病理生理学各种应激 交感-肾上腺髓质系统（+） 儿茶酚胺增加异丙肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素氧化产物自由基增多第14页/共46页（三）缺血-再灌注时自由基生成增多的机制4.儿茶酚胺增加和氧化增强 人民卫生出版社 病理生理学第15页/共46页（四）自由基引起缺血-再灌注的机制自由基对生物膜的损伤作用 人民卫生出版社 病理生理学互为因果自由基再灌注损伤第16页/共46页（四）自由基引起缺血-再灌注的机制1.膜脂质过氧化增强，表现为（1）破坏膜的正常结构（2）促进自由基及其他生物活性物质的形成（3）减少AT