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胃的高动力状态 NSAID引起胃动力升高的机制还不清楚 ，已知吲哚美辛诱导的胃高动力状态由迷 走神经-胆碱能机制介导 NSAIDs相关性胃粘膜损伤的发病机制 中性粒细胞的作用 NSAID黏膜损伤的局部有大量中性粒细 胞聚集，参与了炎性反应的放大过程。虽然 ，中和中性粒细胞本身并不足以阻止损伤发 生，但可从整体上降低损伤程度 NSAIDs相关性胃粘膜损伤的发病机制 现有的NSAIDs： 发炎、疼痛 Pain, inflammation 二十四碳烯酸 Arachidonic Acid 环氧化酶Cyclooxygenase （COX－1、2） 前列腺素Prostaglandins 保护胃肠粘膜 Maintaining integrityof Gl mucosa 维持肾脏、 血小板正常功能 Maintaining normal kidney And platelet functions 抗炎 antiinflammatory 镇痛 analgesic 破坏胃肠粘膜 Gl damage 损坏肾脏 kidney damage NSAID损害的系统作用 NSAID 微血管损害 ICAM-1 ? 前列腺素合成 ? 粘液、表面磷脂 中性粒细胞粘附 ? 成纤维细胞生长 ? HCO3-分泌 微血管缺血 ? 胃粘膜血流量 ? 上皮修复 自由基增加 粘膜损害 NO iNOS eNOS nNOS NSAIDs胃肠损害的局部作用 胃内pH2.5 非离子化NSAIDs 离子化NSAIDs 细胞能量代谢及离子转运抑制 ? 细胞膜通透性 ? H+反弥散 粘膜损害 用药时间越长 NSAIDs 相关性溃疡发生率越高 Gaithersburg, et al. FDA Arthritis Advisory Committee , 2001 * * NSAID相关性溃疡各危险因子 Factor RR History of complicated ulcer Use of multiple NSAID (including ASA) Use of high-dose NSAID Use of anticoagulant Age 70 Years Use of steroids 13.5 9.0 7.0 6.4 5.6 2.2 An Evidence-Based Approach to Prescribing NSAIDs. Third Canadian Consensus Conference The journal of Rheumatology 2006;33:1:143 ＞65岁患者:风险增加 25,5390人使用NSAIDs或小剂量ASA(75mg/d); PU并发症发生率 Annual incidence per100 000 population population All patients Taking aspirin Taking NSAIDS All ages 255 390 10.6 2.5 4.0 ages≤65 216 273 6.6 1.1 2.5 ages＞65 39 117 32.7 10.7 12.0 OR（95%CI） 5.0 10.1 4.7 P-value ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 A.S Taha, et al. A.P.T.. 2008;878-85 美国因NSAIDs诱发胃肠道损伤而死亡 人数每年达16,500 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 宫颈癌 哮喘 恶性黑色素瘤 NSAID相关胃肠道并发症 白血病 糖尿病 AIDS 死亡人数 45,000 40,000 35,000 30,000 25,000 20,000 15,000 10,000 5,000 0 ARAMIS资料库最新统计显示，因NSAID诱发胃肠道而死亡的病人数目超过因子宫颈肿瘤、哮喘和恶性黑色素瘤之死的病人 死亡率/10万 Singh G. and Ramey D.J. Rheum. 1998, 25(suppl); 8-16 1.粘液－ HCO3-屏障 2.上皮层屏障 3.胃粘膜血流 4.免疫
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