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三章节外科休克病人护理会计学第1页/共36页第一节概 述第2页/共36页休克的概念休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。休克的分类第3页/共36页低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克第4页/共36页休克时的微循环变化微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）第5页/共36页微循环收缩期（休克代偿期）BP↓血容量↓心跳↑心输出量↑压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋保证重要器官供血回心血量↑儿茶酚胺大量释放选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和cap前括约肌为著）微循环缺血第6页/共36页微循环扩张期（休克抑制期）微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解↑出现代谢性酸中毒微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓微动脉和cap前括约肌收缩减弱血液涌如cap网、微循环瘀血血浆外渗血液浓缩、回心血量↓、BP↓第7页/共36页微循环衰竭期（休克失代偿期）血液浓缩血粘度↑微血栓DIC酸中毒血液高凝状态凝血因子大量消耗、激活纤溶系统组织细胞缺血、缺氧 ↑严重出血倾向细胞功能障碍、坏死第8页/共36页休克时的体液代谢变化胰岛素产生↓儿茶酚胺释放胰高血糖素生成血糖↑糖元分解↑血容量减少ADH和醛固酮分泌↑Na和水的排出↓组织细胞缺血、缺氧无氧代谢↑代谢性酸中毒能量生成↓细胞膜Na-K泵功能失常蛋白质分解代谢↑细胞肿胀、死亡血尿素、肌酐、尿酸↑第9页/共36页内脏器官的继发性损害（1）肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→ 表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张 ②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ ARDS肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死 ③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓， 心肌缺氧、坏死、心衰。第10页/共36页内脏器官的继发性损害（2）脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症MODS第11页/共36页休克时的临床表现休克代偿期：中枢神经系统兴奋性↑，交感N活动↑，表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，HR↑，R↑，BP正常或稍高，脉压↓，尿量正常或↓。休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，P细速，BP↓至10.7kPa以下，脉压↓↓，尿量↓↓。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向，可出现MODS。休克的临床表现第12页/共36页程度皮肤粘膜分期神志口渴尿量脉搏 血压体表血管估计失血量色泽 温度清楚，伴痛苦表情，精神紧张休克代偿期轻度100次/分以下，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小开始苍白明显正常，发凉正常正常＜20%（＜800ml）尚清楚，表情淡漠，中度苍白发冷100~120次/分收缩压90~70mmHg，脉压小表浅静脉塌陷，cap充盈迟缓很明显尿少20%~40%（800~1600ml）休克抑制期少或无尿意识模糊，昏迷非常明显，可能无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱，或摸不清收缩压小m于70mHg，或测不到cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷＞40%（＞1600ml）重度第13页/共36页休克的治疗原则一般措施：控制大出血，通畅呼吸道，给氧，减少耗氧，适当镇静，休克位等。补充血容量：抗休克的最根本措施。包括丢失的血容量和扩大的cap床的量。治疗原发病。纠正酸碱平衡失调。心血管药物的应用：血管收缩剂、血管扩张剂、强心剂等。改善微循环。皮质类固醇的应用。第14页/共36页第 二 节 低血容量性休克第15页/共36页低血容量休克的类型失血性休克损伤性休克失血性休克第16页/共36页多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，门脉高压所致的食管胃底曲张静脉破裂出血及宫外孕出血等。一次出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。第17页/共36页失血性休克的治疗原则补充血容量：包括丢失的血量和扩大的cap床的量。止血。损伤性休克第18页/共36页多见于各种严重创伤、大范围组织挫伤、大面积撕脱伤、挤压伤、骨折或大手术等，引起血液或血浆的丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，导致低血容量。除与失血性休克类似的表现外，可有疼痛等神经内分泌反应，损伤组织的坏死与分解可产生毒素，并发感染。第