郑州心肾综合征.pptxVIP

会计学第1页/共52页心肾综合征中的基本问题还没有明确答案患病率：缺乏标准定义，各家报告不一 肾功能不全GFR60ml/min/1.73m2 肾功能恶化，血肌酐升高≥0.3mg/dl病因：心排血量降低。只是直觉的答案不能解释肾衰竭 射血分数与肾功能障碍无关处理：主要是经验性的。利尿剂可缓解液体负荷过度的症状，但可使预后恶化决定预后的因素：心力衰竭病人肾功能可以稳定在低水平，但最终将导致终末器官损害，标准治疗失效，反复住院，症状加重，生活质量降低，死亡第2页/共52页急性失代偿心力衰竭时肾功能障碍的发生率 ADHERE登记资料，107920例急性失代偿性心力衰竭，几乎没有肾功能正常者，Scr2mg/dl者占30％，Ccr越低死亡率越高。住院后肾功能恶化的程度更能显示预后第3页/共52页心肾综合征的分型（Ronco）急性心肾综合征（CRS 1型）慢性心肾综合征（CRS 2型）急性肾心综合征（CRS 3型）慢性肾心综合征（CRS 4型）继发性心肾综合征（CRS 5型）血流动力学介导的损伤灌注降低心排血量降低静脉压升高外源性因素造影剂ACEI利尿剂中毒血管收缩急性肾损伤急性心脏病或干预自主神经活化急性低灌注氧运送减少坏死 / 凋亡GFR降低ANP/BNP抵抗急性失代偿缺血性损伤冠状动脉造影心脏手术体液介导损害RAAS活化Na+H2O潴留血管收缩 生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL) 肌酐利尿钠BNP体液因子体液信号分泌细胞因子免疫介导损伤半胱氨酸天冬氨酸(caspase)活化凋亡Caspase活化凋亡单核细胞活化内皮细胞活化第4页/共52页图 急性心肾综合征（ CRS 1型）心肾之间的病理生理相互作用贫血Na+H2O潴留尿毒症溶质潴留钙、磷异常高血压对损伤的敏感性增加慢性低灌注凋亡遗传危险因素获得性危险因素心排血量低慢性心脏病心排血量低亚临床炎症内皮细胞功能障碍加速型动脉粥样硬化损伤并始动肾损害慢性低灌注肾血管阻力增加静脉压增高栓塞硬化-纤维化贫血、低氧血症RAAS和自主神经活化Na+H2O潴留钙、磷异常高血压、左心室肥厚CKD进展贫血Na+H2O潴留尿毒症溶质潴留钙、磷异常高血压图 慢性心肾综合征（ CRS 2型）心肾之间的病理生理相互作用第5页/共52页容量扩张Na+H2O潴留前负荷增加GFR降低高血压急性心功能障碍急性失代偿急性心力衰竭缺血性损伤心律失常心排血量降低急性肾损伤自主神经活化肾小球疾病肾间质疾病急性肾小管坏死急性肾盂肾炎急性尿路梗阻RAAS活化血管收缩生物标志物肌钙蛋白肌红蛋白髓过氧化物酶B型利钠肽电解质、酸碱和凝血失衡体液信号分泌细胞因子Caspase活化凋亡Caspase活化凋亡单核细胞活化内皮细胞活化第6页/共52页图 急性肾心综合征（CRS 3型）心肾之间病理生理相互作用吸烟肥胖高血压血脂异常同型半胱氨酸血症慢性炎症心脏重塑神经体液异常缺血性危险增加左心室肥厚左室舒张障碍冠状动脉灌注降低炎症冠状动脉和组织钙化CKD 1-2期肾小球间质损害遗传性危险因素获得性危险因素原发性肾病糖尿病生物标志物心脏肌钙蛋白利钠肽非对称性二甲基精氨酸缺血修饰白蛋白急性时相蛋白血清淀粉样蛋白AC-反应蛋白贫血、尿毒症毒素钙、磷异常营养状态、BMINa+H2O过度负荷慢性炎症CKD 3-4期硬化-纤维化贫血和营养不良钙、磷异常软组织钙化Na+H2O过度负荷EPO抵抗尿毒症毒素慢性炎症CKD 5期-透析刺激单核细胞非生理表面污染液体↑胰岛素抵抗生成细胞因子↑生成脂肪细胞因子急性时相反应物质↓食欲↑肌肉代谢内皮细胞功能障碍平滑肌细胞增殖LDL氧化血管钙化氧化应激加速型动脉粥样硬化骨骼重塑图 慢性肾心综合征（ CRS 4型）心肾之间的病理生理相互作用第7页/共52页心力衰竭自主神经系统活化神经体液应激炎症血流动力学改变低血压↓灌注压↑肾血管阻力缺血 / 再灌注全身性疾病糖尿病淀粉样变血管炎脓毒血症低氧血症氧化应激毒血症器官损伤 /功能障碍内源性毒素血红素蛋白，抗生素造影剂脂多糖 / 内毒素单核细胞活化细胞因子肾功能不全第8页/共52页图 继发性心肾综合征（5型CRS）心肾之间的病理生理相互作用Ronco，J Am Coll Cardiol 2008，52：1527第9页/共52页Ronco提出的心肾综合征名称与分型只是建议，还需要多学科讨论求得共识个人意见，不分五型，直接写名称心肾还是肾心代表哪个器官是原发的，哪个器官是继发的分急、慢性两种类型全身性疾病致心肾同时受累时，可写成“全身疾病致心肾功能障碍”第10页/共52页急性心肾综