原发性高血压心脏结构改变和心律失常的关系探讨（公共卫生与预防医学论文资料）.docVIP

原发性高血压心脏结构改变和心律失常的关系探讨（公共卫生与预防医学论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“内科学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文5137字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：原发性高血压心脏结构改变和心律失常的关系探讨 2 1对象与方法 2 1.1对象 2 1.2方法 2 1.3统计学处理 3 2.1EH患者心律失常发生情况 3 2.2EH患者左心房扩大和LVH发生情况 3 文2：12导联动态心电图在老年冠心病患者心肌缺血和心律失常诊断中的价值 5 1资料与方法 5 1.1一般资料 5 1.2检测方法 5 1.3观察指标 6 1.4统计学方法 6 2.1两组检测心肌缺血结果比较 6 2.2两组检测心律失常结果比较 7 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 10 正文 原发性高血压心脏结构改变和心律失常的关系探讨（公共卫生与预防医学论文资料） 文1：原发性高血压心脏结构改变和心律失常的关系探讨 原发性高血压（EH）患者中有较高的心律失常发生率，而长期高血压又会引起心脏结构的改变，如左心房扩大、左心室肥厚(LVH)等。在EH患者常合并的心律失常中，合并心房颤动的患者易患缺血性脑卒中，严重的室性心律失常更是EH患者猝死的原因。本文观察近四年来EH患者心律失常与心脏结构改变的关系，现报告如下。 1对象与方法 1.1对象 随机选择本院2007年3月至2011年7月的EH患者236例，均符合1999年WHO∕ISH高血压诊断标准，其中男120例，女116例，年龄40—79（63.5±5.8）岁。且无继发性高血压、糖尿病及其他器质性心脏病，血尿常规及肝肾功能正常者。 1.2方法 血压测定：由专人专用水银柱血压计测量右上臂坐位血压，患者休息15分钟以上，测量3次血压取平均值作每次读数。收缩压（SBP）读数取柯氏音第Ⅰ时限，舒张压（DBP）读数取柯氏音第Ⅴ时限（消失音） 心律失常分析：对236例EH患者均做同步12导联心电图、动态心电图检查，分析心律失常发生情况。 左室重量指数（LVMI）：采用飞利浦HD—11型多普勒超声显像仪，测定左室后壁舒张末期厚度（LVPWT）、左室舒张末期内径（LVDd）、室间隔舒张末期厚度（IVST）等指标，根据Devereux公式计算LVMI，以男性≥134g∕ｍ2、女性≥110g∕ｍ2诊断为LVH[1] 1.3统计学处理 所有数据均采用X±s表示，组间比较采用t检验进行统计学分析。以P0.05为差异显著。 2结果 2.1EH患者心律失常发生情况 236例EH患者中，无心律失常31例（13.1%），房性心律失常133例（56.4%），窦性心律失常22例（9.3%），室性心律失常32例（13.6%），房性伴室性心律失常18例（7.6%）。房性心律失常在所有心律失常患者中所占比例最高。 2.2EH患者左心房扩大和LVH发生情况 236例EH患者中，发生左心房扩大158例（66.9%），发生LVH95例（40.3%），左心房扩大的发生率显著高于LVH的发生率。 2.3左房内径（LA）、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数与各组的关系 超声心动图左房内径、室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度、左室重量指数与各组的关系见表1。 表1左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数与各组的关系 注：1)与同一指标的其他组比较，P0.05。 3讨论 EH发生心律失常的机制，目前尚未完全阐明。一般认为在高血压1级的患者，发生心律失常主要是功能性的，与交感神经系统活性增加、去甲肾上腺素浓度升高、β肾上腺素能受体功能增强有关。EH发展到一定阶段，可引起心脏结构的改变，并增加心律失常的发生率。 EH伴左心房扩大的原因主要是左心室舒张功能受损，左心房压力负荷增加，心房肌收缩加强，肌长度增加，继而出现左房重构[2]。左房重构后，左心房肌应激性增强，传导性和不应期不一致，引起心房肌电位不稳定，是造成EH患者易发生房性心律失常的主要原因。 EH伴LVH的发生机制复杂，除高血压所致的压力负荷过重是一个主要因素外，各种神经体液因素，如儿茶酚胺、肾素—血管紧张素系统等也参与LVH的形成。其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在LVH的发生和发展中可能起着决定性的作用。这不仅仅是由于AngⅡ的升压作用，更主要的是因为它具有很强的促细胞生长作用。离体实验表明，AngⅡ能刺激正常及心梗后心肌细胞增殖。AngⅡ通过直接作用心肌和增强交感神经活性而促进心室肥厚[3，4，5]。肥厚心肌