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猪圆环病毒病
猪圆环病毒?型的研究现状
猪圆环病毒病是由猪圆环病毒(porcinecir covirus,PCV)引起猪的一种多系统功能障碍性疾病,临床上以新生仔猪先天性脑震颤和断奶仔猪多系统衰竭综合征等为主要特征。猪断奶后多系统衰竭综合征(postweaning multisystemic wasting syndrome,PMWS)的病原体现已被确认为圆环病毒(PCV-2),自1991年该病在加拿大首次暴发后。美国、法国、北爱尔兰等国家和地区相继都有该病的相关报道。我国的郎洪武(2000)、曹胜波(2001)先后分别通过血清学调查及PCR法在河北、北京、山东、天津等省市检测到了PCV-2。除了引发PMWS,
PCV-2还与猪皮炎与肾病综合征(porcine dermatitis and nephropathy
syndrome PDNS)、新生仔猪先天性脑震颤(Congenital tremors,CT)、增生性坏死性肺炎(proliferative and necrotizing pneumonia,PNP)以及怀孕母猪的繁殖障碍(reproductive disorders)等病的发生有关,它已给世界养猪业造成了巨大的经济损失。因此成为近几年国内外兽医领域关注的研究热点之一。
一、病原学
猪圆环病毒是无囊膜的二十面体病毒粒子,大小l6.8,20.7nm,含有l.76-23kb的单链环状DNA,在长度为1759bp的核苷酸序列中,具有4个开放阅读框架(ORF):在CsCl中的浮密度为l.36-1.37g/ml;沉降系数为57S;基因组大小为1759bp;病毒结构蛋白36000Da。该病毒高度稳定,在酸性环境及氯仿中可以存活较长时间。病毒细胞培
养物的感染性可耐受 70?15min和pH=3的处理,且核酸的序列极度保守不易发生变异( 这种对环境因素的高度抵抗力在流行病学和疾病防治中有重要影响。Allan认为可根据 PCV的致病性、抗原性及核苷酸序列将PCV分为PCV-I和PCV-II两个型。PCV-I无致病性,包括PCV-PK-15及其它流行于猪群但无致病性的分离株;PCV-II有致病性,可引起PMWS。目前列入PCV-II的有自美洲、欧洲等地的PMWS病料中分离的一些毒株PCV-II株间核苷酸序列的同源性大于96,(欧洲株为99.8,,北美洲株为99.5,),PCV-II与PCV-PK-l5的同源性小于80,;PCV-I与PCV-II的核苷酸差异还表现在两者在其核苷酸链上的几个部位相互存在碱基缺失现象。PCV可以在多种传代细胞系上增殖,如PK-15、PK、Vero等细胞。其中PCV-II在PK-15细胞上生长良好。但前提条件没有PCV-I污染;PCV-II在PKVero细胞上生长状况不佳,较难获得满意的荧光效果。Tischer等报道在接种PCV的PK-15细胞培养物中加入d-氨基葡萄糖,可促进PCV复制。使得感染PCV的细胞数量可提高30,猪圆环病毒2型(Porcine Circovirus2,PCV?)是目前已知的可以感染动物的最小的病毒。 二、流行病学
PMWS在20世纪90年代中期首先发现于加拿大西部,此后相继发现于美国、法国、德国、新西兰、印度、朝鲜、日本和匈牙利等国。近年来,我国的郎洪武、曹胜波等先后分别通过血清学调查及PCR对北京、天津、上海、山东等7个省市的559份血清进行检测, 结果显示PCV-2抗体阳性率为42(9,,从而证实我国一定区域内广
泛存在猪圆环病毒。
PCV主要易感动物是猪,但有报道,在人、牛和鼠血清中也存在能与PCV发生群特异性结合的低水平抗体。PCV经口、呼吸道感染不同日龄的猪,少数怀孕母猪感染PCV后,经胎盘垂直感染给仔猪。感染的猪可通过鼻液、粪便等排出病毒,PCV分布广泛。PMWS可见5,l6周龄的猪,但最常见于6,8周龄。猪群发病率3,,50,,病死率为8,,35,。本病发展缓慢,可持续l2,l8个月。此外,本病常与集约化生产方式有关,饲养管理不善、环境恶劣、饲养密度过大、应激、不同年龄和不同来源的猪编群等,均可诱发本病。Larcochelle等报道,PCV-2病毒可间歇性地自公猪精液中排出,感染公猪的精液可看作为一种潜在的PCV-2病毒来源。KiupelM等报道,被PCV-2感染的小鼠能否排毒尚不清楚, 但小鼠的先天性及出生后的感染现象说明,可能由于野生小鼠作为PCV-2的宿主或传媒的潜在危险及鼠群中感染的流行。
三、致病机理
PCV-I和PCV-II均可在PK-l5细胞上增殖而不引起PK-l5细胞产生细胞病变感染PCV的PK-15细胞的细胞质和细胞核中有包涵体,一些包涵体中含有病毒粒子。其中形态较小的胞浆内包涵体可能是病毒装配成熟的场所。据资料表明,Rosel
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