动脉粥样硬化血栓形成AtherothrombosisA.pptx

范群雄? 主治医师 毕业于咸宁医学院临床医学专业 曾于武汉协和医院 心血管内科进修学习一年 现于东风公司花果医院内一科 工作第1页，共17页。 动脉粥样硬化血栓形成(Atherothrombosis， AT) 东风公司花果医院内1科 范 群 雄第2页，共17页。 动脉粥样硬化血栓形成（AT）显著缩短期望寿命数据来自弗莱明翰心脏研究 – 入选时无ＣＶＤ的对象5070例随访４０年的结果健康人有CV病史者有AMI史者有脑卒中史者Peeters et al. Eur Heart J 2002;23:458–6660岁是的平均剩余生存期 (男性)048121620年-9.2 年-7.4 年-12 年第3页，共17页。 一天内因动脉粥样硬化血栓形成而死亡的人数要远远多过一年内丧生几百支枪下的人数第4页，共17页。 什么是动脉粥样硬化血栓形成（AT）?动脉粥样硬化血栓形成的特征是动脉粥样硬化斑块突然（不可预知）破裂（破裂或侵蚀），导致血小板激活以及血栓形成斑块破裂11. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.心绞痛: 稳定性 不稳定性心肌梗死外周动脉疾病: 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死卒中和 TIA第5页，共17页。 动脉粥样硬化血栓形成（AT）： 动脉粥样硬化（AS）斑块上形成的血栓Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.血小板第6页，共17页。 经典易损斑块的特点薄纤维帽大量巨噬细胞浸润平滑肌细胞变少大脂质核无明显狭窄第7页，共17页。 炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓不稳定斑块破裂斑块并发症 动脉粥样硬化血栓形成（AT）是进展性系统性疾病进展 持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心 LDL 进入动脉壁LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低 起始阶段 内膜增厚动脉粥样化形成正常动脉内皮功能不全第8页，共17页。 正常动脉稳定斑块易损局部血栓闭合血栓ACS等AT事件 斑块动脉粥样硬化（AS)第9页，共17页。 血栓栓子血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成第10页，共17页。 InflammationThrombosis血小板活化参与了易损斑块的病理过程粘附聚集激活血小板块第11页，共17页。 动脉粥样硬化血栓形成（AT）“损伤反应” 假说平滑肌增生是动脉粥样硬化的关键基础. (1973, Ross Glomset)内皮损伤是动脉粥样硬化的起始环节. (1986, Ross)内皮和平滑肌的各种损伤导致炎症性纤维增生反应 (1993, 1999, Ross)炎症反应内皮剥蚀和/或功能障碍对血浆成分——脂质和血细胞的通透性增高激活单核细胞和血小板平滑肌细胞迁移和增生动脉粥样斑块形成第12页，共17页。 动脉粥样硬化血栓形成（AT）是一个炎性过程第13页，共17页。 炎症细胞导致斑块破裂和糜烂的机制第14页，共17页。 CRP的促动脉粥样硬化血栓形成的作用第15页，共17页。 小 结动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病 动脉粥样硬化血栓形成也是进展性疾病 动脉粥样硬化血栓形成也是一个炎性过程第16页，共17页。 谢谢！第17页，共17页。