医学课件-低血糖症.pptVIP

实验室检查 空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。 空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。 血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。 胰岛素与血糖比值（I:G） : I:G值增加或0.3应怀疑有高胰岛素血症 I:G0.4提示胰岛素瘤可能 实验室检查 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 如糖耐量试验延长至4～5小时，对于诊断餐后低血糖有一定价值 血浆胰岛素原和C肽测定 正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25 % C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。 实验室检查 胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定 血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。 血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定 胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。 正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66% ，胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌 。 实验室检查 刺激试验 对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I:G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。 甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验 80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常 先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法 1. 血糖指数 2. 果糖耐量试验 口服200mg/kg体重 。遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。 实验室检查 3. 胰高糖素试验 胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。 正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。 胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。 糖原累积病（GSD） I型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH和HCO3-下降。 4. 肾上腺素试验 GSD I型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。 实验室检查 5. 缺血运动乳酸试验 将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、Ⅴ型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病（如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等） 6. 可乐定治疗试验 疑为GSD者，可用可乐定（clonidine,0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积）治疗数月，如I、Ⅲ、Ⅵ型可增加身高，其作用机制未明。因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。 实验室检查 7. 其他试验 血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。 血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断。 病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。 分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。 实验室检查 铬粒素A（CgA） 神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高 。中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显。 其他APUD激素和代谢物测定 尿5-羟吲哚乙酸（5-HIAA） 胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽 、胃泌素 Ki-67蛋白和PCNA（增生细胞核抗原） 肿瘤组织可作粘附分子CD44 、血小板衍生生长因子α（PDGFα）受体染色 生长抑素受体亚型分析及PKR测定 诊 断 第一步 有无低血 糖症 第二步 明确低血糖 症的类型 第三步 确定低血糖 症的病因 诊 断 任何存在交感神经兴奋或中枢神经受抑制表现的病人应疑及有低血糖可能。 一旦疑及低血糖，应进一步肯定低血糖（Whipple）三联征，即①低血糖症状和体征；②血浆葡萄糖浓度低；③血浆葡萄糖浓度升至正常水平时症状消失或显著减轻。 多数情况下血浆葡萄糖低于3mmol/L(54 mg/dl) 时，有低血糖症状出现， 但有个体差异。 空腹静脉血浆葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖可能；2.8～3.9mmol/L(50～70m