《卫生学》课件-土壤生物地球化学疾病.pptVIP

神经症状： 如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常； 肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的力量减弱 肢体变形： 轻者一般无明显体征，病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形。表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。 其它： 不少患者可有头痛、头昏等神经衰弱症候群表现。 也可有恶心、食欲不振等胃肠功能紊乱的症状。 发病机制 对骨组织和钙磷代谢的影响 ①氟进入骨组织后，骨骼中的羟基磷灰石[Ca10(PO4)6(OH)2]的羟基可被氟置换形成氟磷灰石[Ca10(PO4)6F2]，氟进一步取代磷酸根形成难溶性氟化钙（CaF2）。 Ca2+ ＋ F+→CaF2→骨硬化、密度↑→骨膜、韧带、肌腱等硬化； Ca2+ ＋ F+→CaF2沉积→血Ca2+↓→高血钙素释放↑→钙从骨组织释放进入血液↑→溶骨→骨质疏松 ②氟化钙主要沉积于骨、软骨、关节面、韧带和肌腱附着点等部位，造成骨质硬化、骨密度增加，并可使骨膜、韧带及肌腱等发生硬化。成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内膜增生，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变。 ③过量氟可消耗大量的钙，使血钙水平降低，刺激甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，继而导致了磷代谢的紊乱。 ④血钙减少和甲状旁腺激素的增加反过来又刺激钙从骨组织中不断释放入血，造成骨质脱钙或溶骨，临床上可表现为骨质疏松及骨软化甚至骨骼变形。 ⑤氟对骨的双向作用使氟中毒时出现骨质硬化、骨质疏松或两者同时并存。 案例分析 发生在贵州的地氟病 地氟病是一个古老的疾病，是以牙和骨损害为主的全身性病变。 1916年： Mckay认为氟斑牙流行与饮水有关 1931年： Churchill证实氟斑牙是由于饮水中含氟量高所致 此后，国内外相继报道有地氟病流行。 1946年： Lyth报道了贵州省4例氟骨症患者和134例儿童的氟斑牙，也认为是水氟高引起的 长期以来形成了饮水是氟进入人体的唯一介质，只有饮高氟水才会引起氟中毒的观念。过去教科书上也是这样记载的。 1976年由贵阳医学院、省环境卫生监测站、毕节县卫生局等单位组成协作组，开展了贵州省地氟病调查研究。协作组首先想到的就是测定拟调查地区的饮水含氟量。结果，水氟含量最高也不超过0.5毫克/升，明显低于国家卫生标准（1.0毫克/升），平均含氟量为0.18毫克/升。 发生在贵州的地氟病 问题：从患者的临床表现和骨骼X光片分析不能排除氟中毒可能。现场找不到某种毒物的过量存在，不能诊断为该种毒物中毒。在水氟不高的情况下，病区表现为骨关节活动障碍的患者是氟中毒病人吗？ 思路： 进入人体的途径虽不清楚，但可以从人体排出途径逆向推测人体内有否过量氟的存在。收集尿样134份。检测结果发现，平均尿氟含量达6.4毫克/升，最高浓度达20.4毫克/升，远远超过人体排氟的正常值，结合患者的临床表现，以及氟斑牙患病率高达98.2%，氟骨症阳性率为28.7%的实际情况，协作组认定这是在水氟低于卫生标准情况下氟病流行的新类型。 过量氟到底是从哪里来的呢？ 线索：从国外文献中查到，在高氟土壤中生长的植物氟含量从根—→茎—→叶—→果实依次递减，果实中氟含量应很低，不可能引起如此严重的氟中毒 经采集、测定贮存在仓库中的玉米氟含量，结果不高（5.2～6.6毫克/公斤），证实了文献的报道？？？究竟是什么原因  思路： 进一步发现，调查地区由于气候寒冷，村民衣着单薄，家家户户均是敞灶烧煤作饭、取暖。收割后的粮食堆放在阁楼架上用煤火烘烤，辣椒也是悬挂在室内、灶台上、煤火上方。经检测，未经烘烤的辣椒仅为10.2毫克/公斤，而经烘烤的玉米和辣椒含氟量分别为40.5-70.0毫克/公斤和66.7-587.2毫克/公斤。 随后在毕节、织金重病区现场调查发现，过量氟是伴随食用经煤烟烘烤过的食物进入人体的。 将粮食挂在没有采取通风措施的敞开式炉灶上方烘干。由于燃煤含氟高，燃烧后污染食品，造成氟中毒 病因 长期摄氟过量, 4mg/d.人→慢性氟中毒 饮水型: 人体内的氟65%来源于水 地势高的山区水氟较低 平原地区水氟逐渐升高 饮水含氟量大于1.0mg/L 时，即为饮水性地方性氟中毒病区 燃煤型 燃烧高氟煤 居民燃用当地含高氟煤做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等严重污染室内空气和食品，居民吸入污染的空气和食入污染的食品引起的地方性氟中毒的病区，是我国20世纪70年代后确认的一类病区。 主要分布在陕南、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地区。以西南地区病情最重，北方也有少数面积不大的病区。 煤氟含量世界平均浓