外科学课件-颅内压增高.pptVIP

颅内压增高 第一节概述 定义 颅内压增高(increased intracranial pressure) 由于疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在(200mmH2O)以上,从而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。 颅内压的形成与正常值 颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物, 当儿童颅缝闭合后或成人,颅腔的容积是固定不变的,约为1400~1500ml. 颅腔内的上述三种内容物,使颅内保持一定的压力,称为颅内压(intracranial pressure ICP)。 成人的正常颅内压为0.7~2.OKPa(70~200mmH2O) 儿童的正常颅内压0.5~1.OKPa(50~100mH20)。 颅内压的调节与代偿 颅内压可有小范围的波动,它与血压和呼吸关系密切, 颅内压的调节 除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外,主 要是通过脑脊液量的增减来调节。 颅内压低于0.7kPa(70mmH20〉 分泌增加,吸收减少维持颅内压不变 颅内压高于0.713a(7OmmH20) 分泌减少,吸收增多,代偿增加颅内压 颅内压增高时,部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔 调节颅内压 颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围,颅内压开始增高。 颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%,则产 生严重的颅内压增高 颅压增高的原因 引起颅内压增高的原因可分为三大类： 1.颅腔内容物的体积增大 如脑水肿,脑积水,颅内血容量增多。 2、颅内占位性病变 使颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤、 脑脓肿等。 3.先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭颅症、颅底凹陷症等。 颅内压增高的病理生理 (-)影响颅内压增高的因素 1. 年龄 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合,老年人由于脑萎缩使颅内的 代偿空间增多,故病程亦较长。 2. 病变的扩张速度 颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系 颅内占位性病变时缓慢增长,可以长期不出现颅内压增高症状,一旦颅内压 代偿功能 失调,则病情将迅速发展,短期内即出现颅内高压危象或脑疝颅内 压增高已超过临界点,释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降 3. 病变部位 颅脑中线或颅后窝的占位性病变,容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑 积水,颅内压增高症状可早期出现而且严重。 颅内大静脉窦附近的占位性病变,由于早期即可压迫静脉窦,引起颅内静脉血 液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。 4 伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较 明显的脑水肿故早期即可出现颅内压增高症状。 5. 全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调都可引起继发性脑水 肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。 (二)颅内压增高的后果 ： 1.脑血流量的降低,脑缺血甚至脑死亡: 正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内,通过脑血管的自动调节功能进行调节 其公式为:脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力(CVR) 正常的脑灌注压为9.3~12kPA脑血管阻力为0.16~0.3314Pa 脑血管的自动调节功能良好 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿,使脑的体 积增大,进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙,也可在细胞膜 内。前者称为血管源性脑水肿,后者称为细胞中毒性脑水肿。血管源性脑水肿多见于 脑损伤、脑肿瘤等病变的初期, 细胞中毒性脑水肿常见于脑缺血、脑缺氧的初期 4.库欣(CushiIIg)反应 颅内压急剧增高时,病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼 吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化,这种变化即称为库欣反应 5.胃肠功能紊乱及消化道出血 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关 有人认为颅内压增高时,消化道粘膜血管收缩造成缺血,因而产生广泛的消化道溃荡。 6.神经源性肺水肿 由于下丘脑、延髓受压导致命肾上腺素能神经活性增强,血压反 应性增高,左心室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,肺毛细血管压力增高,液体外渗,引 起肺水肿,病人表现为呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。 第二节颅内压增高 颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题, 颅内压