人体免疫学课件-超敏反应.pptVIP

2．新生幼畜溶血症 马 + 驴 第一胎 Aa+ Aa- 驹Aa+ 驹（第二胎）Aa- ? 幼驹(吃母驴初乳后溶血死亡) 为什么？（Ⅱ型变态反应） 如何预防？（选择：不吃初乳，输血） * 第三节 Ⅲ型超敏反应 血液循环中形成的抗原抗体复合物在某些部位的小血管沉积，激活补体，吸引中性粒细胞，造成血管破坏、血栓形成，导致组织损伤的疾病。 * 特点 由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 * 主要参与成分 抗原 可溶性抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体 * 发生机制 可溶性IC的形成 大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀 * 可溶性IC的沉积 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜和关节滑膜 * 组织损伤 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞 中性粒细胞的作用 ----局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血管及周围组织损伤炎症 血小板的作用 ----释放血管活性胺,加重充血水肿 ----聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死 * Type III hypersensitivity mechanism * * * 常见疾病 Arthus反应（动物，马血清） 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 自身免疫病 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体） * Arthus-like reaction * Serum sickness * 超敏反应(Hypersensitivity) * 概念 超敏反应(Hypersensitivity) 指机体再次接触相同抗原时，发生以生理功能紊乱或组织细胞损伤为表现的特异性免疫应答 异常或病理性的免疫应答 变态反应（allergy） * 分类 根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型 * 第一节Ⅰ型超敏反应 * 特点 IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 发生快，消退亦快 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向 * 一、主要参与成分 变应原(allergens) 花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘 * 常 见 的 几 种 变 应 原 禾本科花粉 豚草花粉 长蠕孢子 格链孢子 Dust Mite * IgE抗体 IgE半衰期短, 多数人血清水平很低 特应性素质个体IgE血清水平高 亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，半寿期延长 * 效应细胞 1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M?细胞参与慢性期炎症反应 * * * * 生物活性介质 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等 组胺作用 毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。 * 1.致敏阶段 变应原进入机体，诱发产生IgE并结合到靶细胞膜上的过程 2.发敏阶段 相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面IgE结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质，引起局部或全身反应的过程 * 1.致敏阶段 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态 二、发生过程 * 2.发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素