人体免疫学课件-超敏反应.pptVIP

1.找出变应原，避免接触 （询问病史、皮肤试验） 2.特异性脱敏疗法 （四）Ｉ型超敏反应防治原则 3．药物防治 （1）抑制生物活性介质合成和释放 （2）竞争靶细胞受体的药物及生物 活性介质拮抗剂 （3）改善效应器官反应性 第二节 II 型超敏反应  （type II hypersensitivity） 1．靶细胞及其表面抗原 * 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞、抗原表位结合的自身组织细胞； * 抗原：同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh和HLA抗原等）、共同抗原、改变的自身抗原、与自身组织结合的药物半抗原等。 2. 抗体： IgG、IgM 等 （一） 发 生 机 制 * 激活补体→溶解靶细胞 * 激活吞噬细胞→调理吞噬 * ADCC效应→杀伤靶细胞 * 抗细胞表面受体的自身抗体与受体 结合 →刺激或抑制靶细胞功能 IgG、IgM类抗体＋与膜结合的抗原 形成免疫复合物 3．机 制 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC） II型超敏反应的发生机理 （二）临床常见的II型超敏反应性疾病 1．输血反应 2．新生儿溶血症 3．自身免疫性溶血性贫血 4．药物过敏性血细胞减少症 5．甲状腺功能亢进 甲状腺滤泡 垂体 B细胞 LATS 第三节 Ⅲ 型超敏反应  （type Ⅲ hypersensitivity） 一、发 病 机 制 抗原： * 内源性抗原：变性IgG；核抗原；肿瘤抗原 * 外源性抗原：微生物;寄生虫;药物;异种血清等 抗体： IgG和IgM为主；少数为 IgA 免疫复合物:中等大小 （一）物质基础 （二）免疫复合物的沉积及其引起 的组织损伤 1、中等大小可溶性IC的形成 可溶性抗原 + IgG、IgM 类抗体 免疫复合物 1）大分子量→吞噬清除 2）中分子量→不易清除，易沉积 3）小分子量→滤过排出 2、中等大小可溶性IC的沉积 （1）血管活性胺类物质的作用 1）胺类活性物质的释放 * IC直接与血小板表面FcγR结合→释放组胺等 * 补体活性片段作用于肥大细胞,嗜碱性粒细胞, 血小板→释放组胺等 2）组胺的效应 * 增加血管通透性，有利于IC沉积和嵌入 （2）局部解剖和血液动力学因素的作用 * 循环IC易沉积于静水压较高的毛细血管迂回处。 * * 半胱氨酸蛋白酶：呼吸系统过敏反应 细菌酶类：枯草素溶素：过敏性哮喘 磷脂酶A2 * 正常人血清中IgE的含量；很低； 病理条件下：异常增高 部位：呼吸道和消化道的固有层淋巴细胞组织 中的B细胞产生；是过敏反应的好发 部位 * * * * * 超敏反应（hypersensitivity）: 指机体接触抗原（变应原）后发生异常或病理性的免疫应答，引起自身组织损伤和／或生理功能紊乱。 亦称变态反应（allergy）。 概 念 根据发生机制和临床特点分为： I 型超敏反应（速发型） II 型超敏反应（细胞毒型） III 型超敏反应（免疫复合物型） IV 型超敏反应（迟发型） 分 型 第一节 I 型超敏反应  （type Ⅰ hypersensitivity） ① 由IgE抗体介导； ② 反应发生迅速，分为“即刻相”反应 和“延缓相”反应; ③ 通常只引起机体生理功能紊乱; ④ 具有明显的个体差异和遗传背景。 I 型超敏反应的特点： （一）主要参与成分和细胞 1．变应原 1) 接触或吸入性变应原:植物花粉、 真菌、螨、异种动物蛋白质成分等; 2) 食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾、 防腐剂等; 3) 药物：青霉素、磺胺等。 * IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεR I结合，使机体处于致敏状态； * IgE的亲细胞性具有明显种属特异性； * IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的重要细胞因子。 2. IgE 抗体 CD4+初始T细胞 IL-4等 IL-4等 特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IgE CD4+Th2细胞 * 分布 肥大细胞: 血