人体免疫学课件-免疫病理.pptVIP

二、II型超敏反应 细胞毒型超敏反应 II型超敏反应（细胞毒型） IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 参与II型超敏反应的抗原 1. 组织或细胞上的抗原： 同种异型抗原：ABO血型或Rh不符 理化生物因素使自身抗原结构改变 外源性抗原与正常组织细胞具有的共同抗原 2. 外来抗原吸附在组织细胞上： 半抗原（药物）吸附在血细胞表面 3. 抗原抗体复合物通过FcR、CR与靶细胞结合 参与II型超敏反应的分子与细胞 1. 抗体：IgG、IgM 2. 补体参与 3. 参与的细胞： 单核/巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、嗜酸性粒细胞 （一）Ⅱ型超敏反应发生的机制 补体膜攻击单位结构 MAC 造成的细胞膜损伤 C7 C6 C8 C5b C9多聚体 ADCC作用 （二）常见的II型超敏反应性疾病 1.同种异性型抗原引起 输血反应、新生儿溶血症 2.由外来抗原或半抗原引起 药物过敏性血细胞减少症 3.由自身抗原引起 自身免疫溶血性贫血、肾小球肾炎、肺肾综合征 4.由自身受体抗体引起 毒性甲状腺肿 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 毒性甲状腺肿的发病机制 三、Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型） 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合 物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补 体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参 与下，引起组织损伤的过程。 特 点 由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 主要参与成分 抗原 * 内源性抗原：变性IgG；核抗原；肿瘤抗原 * 外源性抗原：微生物;寄生虫;药物;异种血清等 抗体 IgG、IgM，少数为 细胞 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体 免疫复合物（IC）的沉积 中等大小可溶性IC的形成 可溶性抗原 + IgG、IgM 类抗体 免疫复合物 1）大分子量→吞噬清除 2）中分子量→不易清除，易沉积 3）小分子量→滤过排出 （一）Ⅲ型超敏反应的发生机制 （二）临床常见的III型超敏反应性疾病 1．局部免疫复合物病： ■ Arthus反应：用无毒马血清皮下免疫家兔，约4次后，局部出现细胞浸润；若再次注射，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 ■ 类Arthus反应 * * * 无明显组织损伤。 * 大：螨； 小：谷物花粉 动物的排泄物等（猫尿） * Study Guide What causes mast cell degranulation? * * * * 免疫病理 超敏反应（hypersensitivity） 指机体对某些抗原进行初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 亦称变态反应或过敏反应 诱发超敏反应的抗原称为过敏原或变应原。 分 类 Ⅰ 型超敏反应 (抗体介导) Ⅲ 型超敏反应 (抗体介导) Ⅳ 型超敏反应 (细胞介导) Ⅱ 型超敏反应 (抗体介导) I型超敏反应 速发型超敏反应 初次接触 花粉 B细胞产生特异性IgE IgE结合于肥大细胞的FcεRⅠ 再次接触花粉 脱颗粒 花粉症 一、I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity 概 念： 相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。 特 点： ①由IgE抗体介导，无补体参与； ②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主； ③具有明显的遗传背景和个体差异。 （一）发生过程和发生机制 致敏阶段 激发阶段 效应阶段 变应原 机体 IgE IgE与肥大细胞、嗜碱性