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婴幼儿胃食管反流 【病因】 (一)发病原因 过去认为食管下括约肌(cardiac sphincter)是防止胃内容物反流 的惟一解剖结构。但现在认为GER并非是食管下括约肌功能低下单一的 作用，而是由许多因素综合产生。其中食管下括约肌是首要的抗反流 屏障，食管正常蠕动，食管末端黏膜瓣、膈食管韧带、腹段食管长度、 横膈脚肌钳夹作用及Hi 角等结构，亦在防止反流中起一定作用。若上 述解剖结构发生器质或功能上病变，胃内容物即可反流到食管而致食 管炎。 1.第一抗反流屏障-食管下括约肌 20世纪80年代前期，多数学者 认为食管下括约肌在解剖结构上实际并不存在，而仅是代表一种功能 的名称。近年来，随超微解剖研究的深入，提示确实存在这种肌肉结 构。胎儿食管功能的成熟发生在妊娠末期至出生后第1周。食管下括约 肌位于食管末端与胃相连接处，其相应的食管黏膜有增厚改变，呈“Z” 线，在抗反流中也起一定的作用。食管下括约肌压力(LESP)可因迷走 神经兴奋而增加。经过较长期研究观察到某些激素可以影响食管下括 约肌压力。 由食管下括约肌形成的高压区是最有效的抗反流屏障。当胃内压 力增高时，食管下括约肌反应性主动收缩，可超过增高的胃内压力。 食管下括约肌压力降低的患儿，其胃内容物易反流通过张力低的 食管下括约肌。目前胃食管反流标准是胃内容物反入食管下段，每次 周期为15 以上，pH下降低于4(正常食管下段pH为5～7)。但也有实验 证明一部分正常食管下括约肌压力的婴儿也可有胃食管反流，这说明 单独测定食管下括约肌压力并不能十分正确地反映临床上的差异。 2.第二屏障-食管正常蠕动 食管正常蠕动发挥有效的食管清除作 用，即反射性地产生原发性蠕动，将食物输送入胃中。有时食物从胃 反流到食管，如食管功能良好，则食管上端又可产生继发性蠕动，迅 速地将反流到食管的食物再送入胃内。正常情况时，食管有效地通过 蠕动发挥清除作用，而在某些病理性胃食管反流患儿时常可见到患儿 食管蠕动振幅低，及食管黏膜抗酸能力变弱。继发性蠕动减弱或消失， 胃内容物可逆流向上经口溢出。食管炎往往使食管的蠕动能力受到影 响，使清除酸性内容物时间延长。 3.食管黏膜抵抗力 胃内容物反流入食管后，食管黏膜上皮不一定 立即与之接触，因为上皮前防御机制-管腔内黏液层、静水层和黏膜表 面HCO-3能发挥物理、化学屏障作用。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或胆 酸的损害，当接触这类物质，黏膜电位差易改变，保护层受破坏。动 物实验与临床观察证明，食管黏膜损伤最易发生于胃食管反流时。 4.腹腔内食管段长度与His角 食管是一根软性消化管道，腹腔内 压力增高时腹腔食管段被钳夹呈扁形，食管与有效胃直径的比例为1∶ 5，腹腔内食管仅需要压力超过胃内压1/5时，即可发生关闭。食管腹 腔段长度越长，功能亦越趋完善。年龄 3个月的婴儿腹腔段食管甚短， 故易发生胃食管反流。 胃食管角又称His角，正常者呈锐角，起到抗反流的作用，出生后 1个月形成，当在食管裂孔疝时大多数病例此角变成钝角。此角亦取决 于腹腔内食管长度。 5.胃的因素 已有报道证实相当高比例的胃食管反流婴儿有胃排空 延迟，这种现象也解释了为什么食后发生反流多于其他时间。胃排空、 扩张及胃内容物量的变化均可影响到胃食管反流。也有研究证实了正 常新生儿一直到出生后12周才出现正常的胃蠕动波，成熟需要一段时 间，这就影响了胃排空，易发生胃食管反流。胃底部有蠕动发生点， 当发生食管裂孔疝，其胃底部往往纳入胸腔，导致胃底对液体排空的 作用受到影响，也发生反流。另外，在蠕动波与幽门开放之间缺乏协 调作用时也可影响到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵袭性因素影 响常可诱发或加重胃食管反流。如近年报道Zollinger-Ellison综合征 患儿胃酸分泌多，其发生胃食管反流亦明显增多。反流性碱性食管炎， 十二指肠内容物中胃蛋白酶也有对胃及食管下端黏膜破损作用。 另外一些近期关注的抗反流机制，如膈食管裂孔和膈食管膜的似 弹簧钳夹作用等。诸如上述各种机制综合形成了正常的抗胃食管反流 作用。 (二)发病机制 1.影响受损程度的因素 反流性食管炎食管黏膜受损程度取决于3 个因素：①反流物的特殊作用;②与反流物接触所持续的时间;③食管 对反流物的清除能力。 2.病理形态 因食管炎是处于不同的发展阶段，故病变程度与其相 应的病理形态学特征也不一。通常可分为早期(病变轻微期)