《兽医传染病学》第1章6免疫学基础.ppt

基因工程抗体 又称重组抗体 借助DNA重组技术和蛋白质工程技术，按人们的意愿在基因水平上对Ig进行切割、拼接或修筛，重新组装成为新型Ab分子。 它保留了天然Ab的特异性和主要生物学活性，去除或减少了无关结构，并可赋予Ab分子以新的生物学活性。 类型：即人-鼠嵌合Ab 、重构Ab或人化Ab 、Fab, 单链抗体(ScFv) 、双功能Ab 和噬菌体Ab等。 谢谢！ *  * * * （二） Ⅱ型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。 * 一.Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）抗原 1.细胞固有抗原： 同种异型抗原： 如 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA和血小板。 2.外来抗原或半抗原：吸附于细胞表面： 如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。 3.异嗜性抗原： 如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的共同抗 原。 （二）抗体 主要为IgG和IgM类抗体 * * * 二. Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 1.A、B、O血型不符的输血; 2.反复输血 ? 抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等 （二）新生儿溶血症:胎儿出现水肿、黄疸、贫血等 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 * * （三）Ⅲ型超敏反应 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。 * 一.发病机制 （一）抗原 内源性抗原：如变性IgG，核抗原； 外源性抗原：微生物、寄生虫感染； 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。 （二）免疫复合物的形成和沉积； 抗原刺激机体产生抗体（IgG、IgM）免疫复合物形成, 在组织内沉积。 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。 组织损伤特点： ◆ 血管扩张、渗出； ◆ 中性粒细胞浸润； ◆ 出血坏死及血栓为特征的血管炎。 * * * 二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.阿瑟氏（arthus）反应：是指在预防接种过程中，经过多次注射后，注射局部出现水肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 2.人类局部免疫复合物病 （二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量)刺激机体产生抗体,与抗原(局部尚未被完全排除)结合。使局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 溶血性链球菌（可溶性抗原 ）刺激机体产生抗体形成免疫复合物,沉积于肾小球基底膜、肾小球肾炎。 * （四）Ⅳ型变态反应 Ⅳ型变态反应又称为迟发型变态反应。此型反应是细胞免疫引起的，无抗体与补体参入，反应的发生较慢，一般在接触抗原后6h开始出现，24～48h达到高峰，然后消退，故称为迟发型变态反应。 * 机体受变应原刺激后，体内的T型淋巴细胞大量增殖、分化成致敏淋巴细胞。当再次受同种变应原刺激后，细胞的受体与变应原结合，致敏淋巴细胞释放出多种淋巴因子。这些淋巴因子使血管通透性增高，单核巨噬细胞渗出，巨噬细胞聚集于反应部位，引起血管扩张，造成局部充血、水肿、坏死等炎症反应。 IV型变态反应包括传染性变态反应、接触性皮炎和某些节肢动物所引起的变态反应。 * * 传染性变态反应是某些细胞内寄生病原菌如布氏杆菌、结核杆菌等引起。患病动物机体受病原菌所致敏，对其相应的变应原具有异常高的反应性。如用该种病原菌裂解后的抽提液给患病动物皮下接种或滴眼，可引起局部炎症等变态反应。 在兽医诊断中如检疫牛群中是否感染了结核病，即用结核菌素（OT）给牛体皮内注射或滴眼，观察局部是否发生炎症反应。 * 超敏反应的特点包括： 1、I、II、III型超敏反应发生比较快、可由抗体介导，并通过血清中的抗体被动转移给正常人。 I型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞和高亲和的IgE参与； II型必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与； III型必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫复合物，且沉积之后致病； IV型超敏反应是由T细胞介导。 * 2.补体参与II、III型超敏反应，但必