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浅谈骨化性肌炎的发生机制(临床医学论文资料)
文档信息
:
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目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 1
文1:浅谈骨化性肌炎的发生机制 1
][3] 3
][8] 5
文2:骨化性肌炎的分期治疗 8
1 一般资料 8
2 治疗方法 8
2.1 分期治疗 8
3 治疗 结果 10
4 讨论 10
参考文摘引言: 11
原创性声明(模板) 11
正文
浅谈骨化性肌炎的发生机制(临床医学论文资料)
文1:浅谈骨化性肌炎的发生机制
定义:
骨化性肌炎是指肌腱、韧带腱膜及骨骼肌的胶原性支持组织的异常骨化病变。是异位骨化发生于与肌肉组织相关结构中的一种。而异位骨化[[1]毛玉江、王满宜、吴新宝.异位骨化.中华创伤骨科杂志[J]2004年8月第6卷第8期
][1]是指在正常情况下没有骨组织的软组织内形成的新生骨。根据WHO的定义[[2]黄俊、吴立华、江蔚、吴建贤.骨化性肌炎.颈腰痛杂志[J]2012年第33卷第2期
][2],骨化性肌炎是一种非肿瘤性病变,病理组织以纤维组织增生为特征,伴有大量的新骨形成,同时还可以有软骨形成。
分类:
1.根据形成原因分类:
创伤后异位骨化,包括骨折、脱位、人工关节置换等手术,也见于股四头肌和肱肌的钝性挫伤;
神经源性异位骨化,包括颅脑损伤、脊髓损伤、中枢神经系统感染、肿瘤及脑血管意外;
原发性异位骨化,如进行性骨化性肌炎(一种遗传性结缔组织疾病)或进行性纤维不良性骨化等
2.按其组织外类型可分[[3]曲绵域、于长隆.实用运动医学[M].第4版.北京:北京大学医学,2003.
][3]
肌肉内:多见于肘关节脱位,骨化发生于肘前肌的深面,和股四头肌挫伤,骨化发生于股四头肌深面,可带蒂与股骨相连;
肌腱内:多与末端病同时存在,如在髌腱、跟腱内;
韧带内:如颈椎病患者的项韧带和脊柱后纵韧带和黄韧带的异位骨化。
病因:
目前病因尚不明确,骨化性肌炎常发生在外伤后,好发于肘、肩、大腿、臀部和小腿的腹侧肌肉,常发生在肌肉与骨连接部。文献报道约60%-75%的病例有外伤史,常见于儿童或青壮年,以男性多见。
据Urist报道[[4]KaplanFS.Skinandbones[J].ArchDermatol,1996,132:815-818
][4],骨化性肌炎有四个诱发因素:1.刺激因素,常常是挫伤占60%--70%,可导致血肿。这种损伤可很轻微,仅少量的骨骼肌或肌原纤维受损;2.损伤信号,损伤组织或细胞分泌一种信号蛋白,唤醒细胞修复功能;3.存在基因表达缺陷的间叶细胞,这些细胞接受适当的信号后可生成骨样或软骨样细胞;4.存在连续发生骨化组织的环境。
1.刺激因素:主要为外伤、创伤。包括骨折、脱位、人工关节置换等手术,也见于肌肉组织的钝性挫伤及暴力按摩强制活动等情况下。以上情况形成的血肿或是伤及的骨膜,都可能是机体发放损伤信号的因素。
2.损伤信号:最重要的包括BMP(骨形态发生蛋白)1—12型、转移生长因子(TGF-β)以及糖蛋白Wnts等。
2.1BMP
BMP是低分子量(约30,000Da)、不含胶原的糖蛋白。除BMP-1外其余均属于转化生长因子-β(traforminggrowthfactorβ,TGF-β)超家族。
2.1.1BMP各自作用
BMPs在骨骼结构和支持组织各自分泌中起重要作用。Luca[[5]LucaDF,BarnesKM,UyedaJA,etal1Regulationofgrowsplatechondrogenesisbybonemorphogeneticprotein-2[J]1En-docrinology,2001,142(1):430-4361
][5]等发现,在骨折愈合过程中,BMP-2通过刺激生长板中软骨细胞增殖、肥大促进长骨愈合。BMP-4在骨折愈合时,与N型胶原及肝素相互作用参与血管形成。BMP-7能促进软骨细胞分裂、增殖及细胞基质的合成[[6]李翊卫、王晔恺、刘晓光、邓杰、颜波儿、蒋伟亚、林旭波、孙伟方.骨成型蛋白-7在外伤患者异位骨化形成中的作用.中国预防医学杂志[J]2011年6月第12卷第6期
][6]。BMP-3是一种骨形成副调控因子,因为BMP-3基因敲除的动物显示出可以增加骨密度。实验证明BMP-2、BMP-6的诱导成骨作用完全被BMP-3阻断,而且大部分BMP-7的成骨作用也被BMP-3所阻断。但是联合注射BMP-3不能表现出对BMP-9诱导骨化的任何影响。这些发现提示BMP-9可能转导一
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